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Crises convulsives hyperthermiques

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Présentation au sujet: "Crises convulsives hyperthermiques"— Transcription de la présentation:

1 Crises convulsives hyperthermiques

2 Convulsions Perte de conscience Contraction tonique généralisée
Cri, hypersalivation, perte d’urine Puis clonies

3 Convulsions : Causes Crises « fébriles » Infections :
méningite bactérienne, abcès encéphalite, paludisme Accident vasculaire ischémique, hémorragie Traumatisme crânien Troubles ioniques (sodium, calcium, magnésium) Hypoglycémie Intoxication

4 Convulsions : CAT en urgence
Libération des VAS Position latérale Noter l’heure au début de la crise Si crise > 5 min, Valium intrarectal : 0,5 mg/kg, (max. 10 mg) Glycémie capillaire Monitorage cardiorespiratoire SaO2, Oxygénothérapie, +/- Ventilation au masque Si crise > 10 min VVP sérum  Iono sanguin, GDS Gardenal (< 2 ans) ou Dilantin Si crise > 20 min = « état de mal » 2nde dose de Dilantin / Gardénal Soins intensifs Etat de mal = aussi répétition de crises sans récupération ! Dose Dilantin / Gardénal : 10 mg/kg en IVL 10 min

5 Convulsions : Dg différentiel
Spasmes du sanglot : Age : 1 à 6 mois Pleurs  Apnée  Hypotonie Myoclonies du sommeil :

6 Convulsions : Dg différentiel
Trémulations (hypocalcémie) : fins tremblements disparaissant à l’immobilisation du segment de membre Malaise liés à un trouble digestif (ex: reflux ++) : Rejets fréquents, pleurs à distance des tétées Hypertonie, pleurs, apnée Puis hypotonie, pâleur Dystonies au Primpéran : Contractions musculaires prolongées, involontaires Frissons

7 Convulsions fébriles simples
Critères tous nécessaires Age : 1 à 5 ans Absence d’antécédent neurologique Durée : brève (< 10 min) Type : généralisée Absence de déficit post-critique Déviation des yeux, anisocorie, déficit moteur Inférieures à 1 min le plus souvent Antécédents de CCH souvent rapportés

8 Convulsions fébriles simples
Cause la plus fréquente (95% des cas) Secondaires à l’élévation brutale de la t° Aucun examen nécessaire, sauf : pour rechercher une cause à la fièvre PL si doute sur méningite / méningo-encéphalite

9 Convulsions fébriles simples : Prévention
Antipyrétiques Paracétamol : 15 mg/kg toutes les 6h Ibuprofène : 7,5 mg/kg toutes les 6h (Advil) 10 mg/kg toutes les 8 h (Nureflex) Mesures physiques : Découvrir l’enfant Boissons abondantes En cas de crises répétées (≥ 3) : Dépakine

10 Convulsions fébriles simples : Pronostic
Pronostic excellent Séquelles exceptionnelles Récidive : Episode avant 1 an  50% Episode après 1 an  25% Risque d’épilepsie : 2% vs 0,5% population générale Facteurs de risque : épilepsie familiale, crise complexe

11 Convulsions fébriles complexes
ELIMINER : 1. Méningite bactérienne 2. Méningoencéphalite (HSV +++) PL facile +++ Aciclovir IV Explorations neurologiques: IRM cérébrale Electroencephalogramme Traitement antiépileptique (Dépakine) Risque d’état de mal Récidives fréquentes

12 Méningite bactérienne
Clinique : Nourisson (< 1 an) : Fièvre/Hypothermie Troubles de conscience/irritabilité Hypotonie Fontanelle bombée Après 1 an : Céphalées, vomissements, raideur méningée Position en chien de fusil, dos tourné à la lumière

13 Méningite bactérienne
Urgence thérapeutique : Pronostic lié à la précocité du début de traitement Diagnostic : PL (après TDM si signe de localisation / coma) : Liquide trouble Leucocytes ↗ ↗ (> 30/mL Nné ; > 10 au-delà) Germes à l’examen direct Protéines ↗ (> 1,7g/L Nné ; > 0,45 g au-delà) Glucose ↘ valeur normale (> 2,7 mmol/L) Traitement : Sans délai Antibiotiques IV

14 Méningoencéphalite herpétique
Fièvre (80% cas) et signes d’encéphalite Convulsions localisées ou généralisées Irritabilité, trouble de la conscience (> 90% des cas) Déficit neurologique Urgence thérapeutique = traitement au moindre doute : Pronostic lié à la précocité du début de traitement Sans traitement : 80% mortalité ou séquelles Diagnostic : PL (après TDM si signe de localisation / coma) : Leucocytes ↗ (> 30/mL Nné ; > 10 au-delà) Absence de germes Protéines ↗ (> 1,7g/L Nné ; > 0,45 g au-delà) Glucose : valeur normale (> 2,7 mmol/L) PCR HSV : positive EEG : ondes lentes temporales - TDM : lésions frontales et temporales Traitement : Sans délai Aciclovir par voie IV (21 jours) TDM : oedeme hypodense ; hemorragie / nécrose : hyperdense Lésions uni ou bilatérales Sensibilité : 73% (précoce) ; 90% ensuite PCR : examen de référence : 95% sensib/spé ; des le début des signes Avec traitement : 15% mortalité

15 Ponction lombaire Ponction entre L3-L4 ou L4-L5
Patient courbé en avant (dos rond) ou couché Matériel : Matériel stérile : plateau, compresses, gants Aiguille : 4cm (NRS) ou 7 cm (enfant) Tubes étiquetés (cytobactériologie, biochimie, virologie) Règles d’aseptie : Désinfection large (Biseptine / Betadine), port de gants L4-L5 L4-L5 se repère sous une ligne horizontale rejoignant les 2 crêtes iliaques. La ponction se fait dans un plan sagittal et médian selon une direction légèrement ascendante (30°) entre les apophyses épineuses Après avoir franchi la résistance du ligament vertébral postérieur, l’aiguille à mandrin pénètre dans le cul de sac (sensation d’une 2è résistance). Le liquide est prélevé puis l’aiguille est retirée d’un coup sec. Betadine jaune : CI chez le nouveau né (< 1 mois)

16 Purpura thrombopénique immunologique de l’enfant

17 Purpura Extravasation d'hématies dans le derme
Taches cutanées rouge violacé Ne s’effaçant pas à la vitropression Contrairement à l’érythème = vasodilatation «  Pétéchies » : taille ≤ 2 mm Causes : Fragilité des vaisseaux ↘ ou anomalie des plaquettes Trouble de l’hémostase

18 PTI AIGU : Physiopathologie
Thrombopénie = diminution du taux de plaquettes sanguines (taux dans le PTI < /mL) Mécanisme : Destruction périphérique des plaquettes sanguines par un mécanisme immunologique Fixation sur les plaquettes d’auto-anticorps entraînant phagocytose et destruction intra-splénique Forme aigüe (80% cas) : guérison définitive < 3 mois Rechutes rares Aucun argument clinicobiologique ne permet de prédire une forme chronique Forme chronique si > 6 mois ; interet alors de myelo, FAN, HIV !

19 PTI AIGU Cause la plus fréquente de thrombopénie aiguë chez l’enfant
Incidence : ~ 1/10000 Pic d’âge de survenue entre 2 et 6 ans Pathologie bénigne dans la grande majorité des cas Facteurs déclenchants : Infection virale (3 à 6 semaines) ~ 50% des cas Vaccination (6 semaines, ROR) ~10% des cas Médicaments ou toxiques Diagnostics différentiels : Hémopathies malignes :

20 EXAMEN CLINIQUE Muqueuses
Syndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à 48h) Peau (atteinte constante) : purpura non infiltré, ecchymoses Muqueuses Epistaxis Pétéchies buccales, gingivorragies Bulles hémorragiques intrabuccales Purpura spontanné ou favorisé par traums minimes

21 EXAMEN CLINIQUE Syndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à 48h)
Hématurie Saignements digestifs : hématémèse, rectorragie Hémorragies viscérales (douleurs abdominales) Hémorragies cérébroméningées (<1% ; mortalité > 50%)

22 EXAMEN CLINIQUE Bon état général, Apyrexie
Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie Syndrome tumoral : AEG Adénopathies Hépatosplénomégalie Syndrome anémique Syndrome hémolytique et urémique HTA

23 EXAMEN CLINIQUE Maltraitance : Autres : Bon état général, Apyrexie
Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie Maltraitance : Lésions d’âge différent Autres : Origine centrale (myélodysplasie, aplasie) Cause médicamenteuse (Interrogatoire) Lupus erythémateux disséminé (adolescente) Infection HIV (nourrisson, adolescent) Contexte infectieux : Purpura fulminans Rougeole, Oreillons, Rubéole, MNI, Parvovirus B19, VHC Et Purpura rhumatoide : plaquettes normales

24 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
NFS-Plaquettes, réticulocytes = examen de référence Thrombopénie isolée (Taux de GB et GR normaux) Frottis sanguin : Absence de cellules anormales / schizocytes Si hémorragie sévère : Groupe, Rh, RAI Si signes neurologiques / céphalées : TDM ou IRM cérébrale Si douleurs abdominales / hématurie : Échographie abdominale

25 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Myélogramme avant corticoïdes BU et créatinine sanguine pour éliminer un SHU Étude de la coagulation : TP, TCA, Fibrinogène Bilan hépatique Sérothèque avant perfusion d’Immunoglobulines. FAN après l’âge de 8 ans Sérologie HIV, HBV, HCV Fond d’œil Céphalées / examen neurologique anormal syndrome hémorragique sévère et/ou thrombopénie<20000 Réticulocytes : hémolyse compensée ? Myélogramme : moelle riche normale 

26 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Médicaments contre-indiqués : Aspirine, AINS Examens contre-indiqués : Ponction lombaire Temps de saignement Tout geste invasif en général

27 PRISE EN CHARGE La décision de traiter tient compte de :
l’état clinique (score de Buchanan), l’environnement socio-familial possibilités géographiques de recours aux soins Mesures associées : CI des activités à risque de traumatisme CI prise de température rectale

28 SCORE DE BUCHANAN Grade Sévérité Description 1 Mineur 2 Peu sévère 3
Peau: <100 pétéchies ou <5 ecchymoses (Ø < 3cm) Muqueuses: normales 2 Peu sévère Peau: >100 pétéchies ou >5 ecchymoses (Ø > 3cm) 3 Modéré Saignement muqueux: Epistaxis, bulles intrabuccales, Saignement digestif, métrorragies….. 4 Sévère Saignement muqueux nécessitant un geste d’hémostase Suspicion d’hémorragie interne 5 Pronostic vital en jeu Hémorragie intracrânienne Autre hémorragie mettant en jeu le pronostic vital On tient compte des hémorragies survenues dans les 24h précedentes

29 Intervention chirurgicale
TRAITEMENT Traitement Score de Buchanan ≥ 3 OU Plaquettes < 10000 Intervention chirurgicale Geste invasif Score de Buchanan < 3 ET Plaquettes > 10000 Pas de Traitement Sauf : - lésion pouvant saigner - conditions précaires d’accès aux soins Resolution en qq sem a mois meme sans ttt !

30 TRAITEMENT Score de Buchanan = 3 : Immunoglobulines polyvalentes
0,8 à1g/kg en une injection lente (~6 heures) Augmentation progressive du débit A renouveller à J2 si échec Avantages: Action rapide Inconvénients: Coût élevé Réactions allergiques

31 TRAITEMENT Score de Buchanan = 3 : Corticothérapie orale
Cortancyl : 4 mg/kg/j en 2 prises x 4 jours (max mg/j) Associer un antisécrétoire gastrique Avantages: Coût faible Inconvénients: Normalisation lente du taux de plaquettes Myélogramme nécessaire

32 TRAITEMENT Score de Buchanan ≥ 4 :
- Immunoglobulines polyvalentes (0,8 à 1mg/kg) ET - Corticoïdes IV : 4 mg/kg/j en 2 injections/j pendant 4 jours, puis décroissance progressive OU 30 mg/kg/j (dose max 1g/j) en IV lente 1h Durée : 2 à 3 jours Surveillance : TA, scope, iono. sanguin Associer un antisécrétoire gastrique

33 TRAITEMENT : Transfusions
Plaquettes : Deux indications uniquement : hémorragie sévère menaçant le pronostic vital réalisation d’un geste invasif ou une intervention chirurgicale (taux visé = plaquettes) 1 U/ 7 kg de poids de plaquettes phénotypées Transfusions répétées toutes les 8h à12h Concentré érythrocytaire : Si mauvaise tolérance de l’anémie ou Hb<8g/dL Ig anti-D si plaquettes Rh+ chez receveur Rh- dans les 3 heures suivant la transfusion

34 TRAITEMENT Epistaxis sévère : Méchage antérieur ou postérieur.
Immunoglobulines polyvalentes En fonction de l’évolution : Corticothérapie Transfusion de plaquettes / concentrés érythrocytaires Pincer le nez avec le pouce et l'index pendant 10 minutes (c'est le temps de la coagulation)        Rester au moins 1 heure au repos           Mettre du froid (linge ou glace) sur le dos du nez Malade assis. Mouchage énergique pour évacuer les caillots. Lavage des fosses nasales si besoin Pulvérisation dans la ou les fosses nasales d'une solution anesthésique locale (xylocaïne à 5 %...) Introduction à l'aide d'une pince, à bouts mousses sans griffe coudée d'une mèche grasse de 2 à 5 cm de large. La pince saisit la mèche à cm de son extrémité est enfoncée jusqu’à la partie postérieure de la fosse nasale. La mèche est ensuite bien tassée en accordéon d'arrière en avant jusqu'à la narine en suivant le  plan du plancher nasal. Contention de l'extrémité antérieure du tamponnement par un ruban adhésif sur l'orifice narinaire. Le tamponnement est retiré après 24 ou 48 heures, après correction des facteurs favorisant. L’antibiothérapie n’est pas nécessaire La mèche grasse peut être remplacée par un tampon ou une mèche hémostatique selon la disponibilité et les habitudes. En cas de coagulopathie, une mèche résorbable (ex : surgicel®) est souhaitable pour éviter la reprise du saignement lors de son ablation. 

35 SURVEILLANCE Contrôle du taux de plaquettes :
Dans les 48h en l’absence d’amélioration Sinon, à 3 jours du début du traitement à 3 semaines, avec réévaluation clinique Taux normalisé Pas de contrôle en l’absence de nouveau signe hémorragique Taux bas Surveillance ultérieure discutée au cas par cas

36 Purpura rhumatoïde

37 Purpura rhumatoide Vascularite la plus fréquente en pédiatrie
Evolution habituellement bénigne Incidence = 15 / Prédominance : automne / hiver Age : 2 – 11 ans ++ Sexe ratio H/F = 2 Atteinte dysimmunitaire : inflammation (vascularite leucocytoclasique) avec dépôts d’IgA Petits vaisseaux  peau, tube digestif, articulations, reins Associations Campylobacter Jejuni, Streptocoque A Virus : EBV, Parvovirus B19, VZV Infection voies respiratoires superieurs precedent dans 50% des cas … evenement déclencheur ? Leucocytoclasique = PNN !

38 Manifestations cliniques
TRIADE Peau Purpura infiltré, déclive De façon habituellement concomittante : Tube digestif Douleurs abdominales parfois intenses dans 2/3 des cas Articulations Arthralgies / arthrites oligo-articulaires, non migratoires Grosses articulations (genoux, chevilles > poignets, coudes) Dl abdo dans 50% des cas Manifestations de quelques jours à 6 semaines Evolution par poussées successives Articulations: quelques jours, toujours sans séquelles

39 Examens complémentaires
Dans les cas typiques : NFP Urines : Sédiment urinaire, Protéinurie, Créatininurie Si protéinurie : albuminémie, urée, créatinine Biopsie rénale : confirmation Dg et gravité de la néphropathie Protéinurie (>1g/L pendant 1 mois OU <1g/L pendant 3 mois) Syndrome néphrotique Insuffisance rénale Dg différentiel : PTI Néphropathie fréquente : environ 1/3 des cas

40 Complications Digestives (aigües) Hématome intramural Perforation
Invagination intestinale (jéjunojéjunale / iléo-iléale) Diagnostic : ASP Echographie abdominale  hématomes, invagination Si saignement : NFP, Groupe, rhésus, RAI FOGD si maelena

41 Complications Rénales (retardées)
Néphropathie en général au cours du premier mois Gravité très variable : insuffisance rénale chronique rare (1%) Traitement par corticoïdes (rarement immunosuppresseurs) selon résultats de la biopsie

42 Complications Rares : Orchite bilatérale Autres :
Tuméfaction douloureuse OGE (Dg ≠el : Torsion) Régression sans séquelles Autres : Urologiques : Cystite hémorragique, sténose urétérale Neurologiques : Hémorragie méningée, Encéphalite, neuropathie périphérique Hémorragie alvéolaire Myocardite Pancréatite Parotidite

43 Traitement Symptomatique : Repos Antalgiques Corticoïdes : indications
Antispasmodiques (Debridat, Spason) Paracétamol Morphiniques si besoin Corticoïdes : indications Douleurs abdominales intenses Cure courte (discuté) ; en pratique, si douleurs nécessitant une hospitalisation pour antalgiques IV Atteinte rénale sévère Atteinte neurologique ou testiculaire

44 Suivi Récidives fréquentes au cours des premiers mois
Pronostic à long terme = atteinte rénale Surveillance prolongée (au moins 1 an) : Tension artérielle, Recherche d’hématurie, protéinurie par BU

45 Purpura fulminans

46 Purpura fulminans Purpura fébrile nécrotique rapidement extensif
Sepsis sévère / choc septique Méningite souvent associée CIVD  gangrène des extrémités Incidence : ~ 1000 cas / an

47 Purpura fulminans Agents infectieux :
Méningocoque +++ (sérotype B >> A, C, Y, W135) Rarement : Haemophilus influenzae b (enfant non vacciné) Pneumocoque (enfant splenectomisé / drépanocytaire)

48 Purpura fulminans « fulminans » :
Au début, 1 seul élément cutané possible Extension à l’ensemble des téguments possible en 1h Peut tuer en moins de 2 heures Séquelles : amputations, nécessité de greff e cutanée Mortalité : 20% – 25%  Enfant fébrile = examen complètement dévétu Rarement : autres germes = pneumocoque, staphylocoque

49 Prise en charge : préhospitalière
Diagnostic clinique Traitement urgent = Rocéphine 50 mg/kg IM ou IV Oxygénothérapie systématique Prévenir SMUR puis Réanimation  Evolution imprévisible pendant au moins 48h

50 Prise en charge : SMUR / hôpital
Oxygénothérapie VA si troubles de la conscience / détresse respiratoire Au moins 2 voies d’abord veineuses Remplissage vasculaire sérum salé avec la 1ére voie d’abord Sédation en cas d’agitation / convulsions Antibiothérapie : Rocéphine IV - 50mg/kg/12h Surveillance : Conscience SaO2, Scope (FC, FR) , TA /10min Diurèse (poche à urines) Perfusion périphérique : couleur, chaleur, TRC, pouls périph Diurèse > 1ml/kg/h

51 Examens complémentaires
NFP, CRP, PCT Hémocultures PCR méningocoque sang Iono sanguin, glycémie, créatinine GDS Hémostase Urines à conserver (Ag, PCR méningocoque) PL : Après correction des troubles hémodynamiques Après contrôle du taux de plaquettes (risque de compression médullaire) Hypogly fqte


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