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Abords Ventilatoires de l’Asthme Aigü Grave

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1 Abords Ventilatoires de l’Asthme Aigü Grave
Dr Patrick PLAISANCE Département d’Anesthésie-Réanimation-SMUR Hôpital Lariboisière, Paris La crise d’asthme est une urgence médicale vraie fréquemment rencontrée, intéressant une population jeune et qui met en jeu le pronostic vital. L’évaluation clinique et éventuellement gazométrique de la gravité de la crise va permettre d’instituer un traitement qui est maintenant bien codifié et adapté à l’état clinique du patient.

2 Asthme Prévalence de l'asthme en France : 2 à 3 millions
Asthme grave (hospitalisés) : 100 à par an Asthme sévère : 10 à 15% des asthmatiques  250 à personnes Mortalité imputable : 1500 à 2000 décès Traitement précoce : Barriot P, Chest 1987

3 L’intérêt d’une prise en charge précoce n’est plus à démontrer
L’intérêt d’une prise en charge précoce n’est plus à démontrer. Il est clair que la mortalité de la crise aiguë d’asthme diminue très nettement une fois le traitement débuté. C’est la raison pour laquelle ce traitement doit être le plus précocement administré comme le montre l’étude de Barriot P. et Riou B. dans le domaine du préhospitalier. La première partie de cette étude a été rétrospective et montrait que le nombre de décès par mois pour crise d’asthme sur Paris était environ de 3. Le simple fait d’envoyer de façon systématique un véhicule de premier secours et une ambulance médicalisée sur toute crise d ’asthme à domicile a, dans la partie prospective de l’étude, diminué très largement la mortalité mensuelle.

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8 Efficacité de la Voie Inhalée
- nébuliseur - débit de gaz - gaz vecteur

9 AEROSOLTHERAPIE Nébuliseur pneumatique

10 AEROSOLTHERAPIE Nébuliseur Ultrasonique

11 AEROSOLTHERAPIE Caractéristiques du produit
Stérile pH = 7 Iso-osmolaire au plasma Température ambiante Attention: Soludécadron® Salbutamol® IV Mélanges Produits huileux

12 AEROSOLTHERAPIE Surveillance
Qualité de la nébulisation: Surveillance du débit de gaz: 6 à 8 L/mn Présence d’un « brouillard » à la sortie du masque Masque adapté Clinique:  FR,  sifflements,  tirage Disparition sueurs, agitation, cyanose  de la SpO2

13 Avantages de la Voie Inhalée
Facilité de mise en place Tropisme respiratoire direct Court délai d’action Faibles doses Moins d’effets secondaires Apport simultané d’O2 Humidification des voies aériennes Les avantages de la voie inhalée sont: sa facilité et sa rapidité de mise en place son tropisme respiratoire direct permettant aux médicaments administrés d’avoir un délai d’action court. Les doses sont diminuées par rapport aux doses intraveineuses ce qui permet donc de limiter les effets secondaires D’autre part, la nébulisation implique un apport d’O2 intéressant chez les patients les plus graves aux rapports ventilation/perfusion altérés Enfin, cette nébulisation permet l’humidification des voies aériennes donc la possibilité d’expulser les bouchons muqueux par la toux.

14 Intermittent versus Continuous Nebulization
Small benefit from continuous nebulization Gibbs et al. Acad Emerg Med, 2000 Beneficial effect on severe exacerbations No increased side-effects Moler et al. Am J Respir Crit Care Med, 1995 Reduction of staff time Fink et al. Respir Care 2000

15 Guidelines on Nebulizer Therapy (British Thoracic Society, Thorax 1997)
Driving gas (SpO2 > 90%): Air + simultaneous O2 (nasal prong) O2 Fill volume of 4 mL (if residual volume > 1 mL) Flow rate 6-8 L/min Nebulization time < 10 min

16 Chambre d’inhalation Administration progressive du médicament
Permet d’utiliser l’aérosol-doseur chez l’enfant < 3 ans Aussi efficace que la nébulisation: (Cates CJ, Cochrane Database Syst Rev, 2000) Taux d’admission identique Amélioration identique du DEP et du VEMS Enfant:  Durée de traitement aux Urgences  plus importante de la FC La voie inhalée est souvent synonyme de nébulisation. Cependant, il a été démontré que la chambre d’inhalation pouvait avoir un intérêt, notamment chez l’enfant de moins de 3 ans, sur le plan de la faisabilité. De plus, elle serait aussi efficace que la nébulisation dans l’amélioration clinique et spirométrique (Cotes et al. Cochrane Database Sys Rev 2000).

17 ASUR 2001 TRAITEMENT AUX URGENCES
2 mimétiques en nébulisation : 92 % (n = 3492) Anticholinergiques en nébulisation : 49 % (n = 1841) Corticoïdes par voie systémique : 60 % (n = 2251) 95 % (n = 924) 93 % (n = 1708) 89 % (n = 860) 90 % 80 % 68 % (n = 666) 70 % 61 % (n = 1117) 60 % 51 % (n = 494) 50 % (n = 913) 49 % (n = 468) 45 % (n = 434) 50 % Asthme aigu grave (urgence vitale) 40 % Exacerbation sévère 30 % Diapositive 13 La grande majorité des malades (mais, curieusement, pas la totalité) reçoit des bêta2 agonistes nébulisés. La relativement faible proportion de malades recevant des corticostéroïdes systémiques (moins des 2/3) contraste avec la gravité des crises. De plus, la gravité des symptômes ne semble pas motiver la décision thérapeutique 20 % Exacerbation légère à modérée 10 % 2 mimétiques en nébulisation Anticholinergiques en nébulisation Corticoïdes par voie systémique Malgré l’ensemble des recommandations internationales, la prise en charge thérapeutique continue d’être indépendante du degré de sévérité de l’exacerbation Salmeron S, et al. Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency departments in France : a prospective study. The Lancet ; 2001 ; 358 : 629 – 35.

18 2 mimétiques  clearance muco-ciliaire  perméabilité vasculaire
Inhibition de la libération de médiateurs par les mastocytes et les basophiles 2 types: Sélectifs: Terbutaline, Salbutamol Non sélectifs: Adrénaline Les beta 2 mimétiques sont les médicaments utilisés en première intention dans la crise d’asthme du fait d’un certain nombre de propriétés. Tout d’abord, ils augmentent la clearance muco-ciliare permettant ainsi de réduire la formation de bouchons muqueux. Deuxièmement, ils diminuent la perméabilité vasculaire donc limitent l’œdème péribronchique. Ils inhibent également la libération de médiateurs par les cellules effectrices (mastocytes, basophiles). Les 2 principaux beta 2 mimétiques utilisés sont la terbutaline et le salbutamol qui ont une efficacité équivalente. L’adrénaline n’est pas utilisée en première intention du fait de sa durée d’action plus courte et de la plus grande possibilité d’effets secondaires.

19 Mécanisme d’Action des Anticholinergiques
Inhibiteurs compétitifs de l’Ach Antagonistes des récepteurs muscariniques Bronchodilatateurs Inhibiteurs de la bronchoconstriction induite par les irritants Les seuls autres médicaments pouvant être utilisés en nébulisation de façon simultanée aux beta 2 mimétiques sont les anticholinergiques. Ce sont des inhibiteurs compétitifs de l’acétylcholine qui antagonisent les récepteurs muscariniques M3. Ils ont donc une activité intrinsèque bronchodilatatrice certes moins importante que les beta 2 mimétiques. Ils inhibent également la bronchoconstriction induite par les irritants.

20 Anticholinergiques et 2+ Chez l’Enfant
Schuh S et al. Pediatr 1995 (n = 120)  VEMS,  DEP,  durée d’hospitalisation: Salbutamol < salbutamol + 1 BI < Salbutamol + 3 BI D’autant + intéressant dans l’AAG Méta-analyse: Plotnick LH et al. Cochrane Database Syst Rev 2000 N = 836  taux d’admission à l’hôpital Amélioration spirométrique De très nombreuses études ont été publiées depuis plus de 10 ans sur l’effet potentialisateur bronchodilatateur des anticholinergiques associés aux beta 2 mimétiques. Concernant leurs indications chez l’enfant, l’étude de Schuh S. a largement convaincue quant à l’intérêt d’utiliser, en première intention et de façon répétée dans la première heure, le bromure d’ipratropium dans la crise modérée à sévère de l’enfant. Les résultats montrent une augmentation du VEMS, du débit expiratoire de pointe ainsi qu’une diminution de la durée d’hospitalisation comparés aux jeunes patients n’ayant reçu que du salbutamol. D’autres études ont confirmé ces résultats et ont été regroupées en méta-analyses confirmant cet effet positif à la fois spirométrique et de réduction du taux d’hospitalisation.

21 Anticholinergiques et 2+ Chez l’Adulte
Rodrigo GJ et al. AJRCCM 2000 (n = 180) Chambre d’inhalation 2 + Bromure d’ipratropium:  plus importante DEP et VEMS  taux d’admission Surtout si AAG et symptômes  24 heures Méta-analyses: Stoodey RG et al. Ann Emerg Med 1999 (n = 1377) Amélioration clinique (d’autant plus qu’AAG) Pas d’effet secondaire Rodrigo G et al. Am J Med 1999 (n = 1483) Études randomisées, double aveugle, contrôlées Amélioration de la fonction pulmonaire  taux d’hospitalisation Chez l’adulte, les mêmes résultats ont été retrouvés en administrant cette association médicamenteuse par chambre d’inhalation. Là encore, l’amélioration clinique rapide spirométrique, la réduction du taux d’hospitalisation et l’absence d’effet secondaire ont été mis en évidence et confirmés par les méta-analyses récentes effectuées sur ce sujet.

22 SO4Mg et Asthme En IV: En nébulisation:
Boonyavorakul C. Respiratology 2000 Taux d’admission = NS; score = NS (Fischl > 4) Rowe BH. Ann Emerg Med 2000 (n = 668)  taux d’admission dans les AAG En nébulisation: Amélioration du DEP Nannini LJJr. Am J Med 2000 (après échec Salbu) Mangat HS Eur Respir J 1998 (idem à Salbu) Amélioration du score clinique, du DEP, du PP

23 Propriétés de l’Hélium
Gaz inerte, incolore, inodore Ne diffuse pas à travers les membranes cellulaires Aucune action chimique ou physiologique Action liée à ses propriétés physiques Aucune action pharmacologique broncho-dilatatrice ou anti-inflammatoire.

24 Propriétés de He-O2 He-O2 He-O2 Air O2 (80-20%) (60-40%)
(80-20%) (60-40%) _____________________________________________ Densité , , ,29 1,43 Viscosité cinétique , ,8 147,9 .   = V.D.d .  R =  P , où  P = K1 (fc viscosité) + K2 (fc densité) V . Coefficient de diffusion > N2-O2  Wresp

25 Synthèse des Etudes Nombreux petits essais à la méthodologie douteuse
Critères d ’évaluation différents d ’une étude à l ’autre Durée du traitement variable Carter ER, Chest 1996 Etude prospective en double aveugle avec cross over He/ox (70/30) Enfant de 5 à 18 ans aucun effet sur le score clinique et le score de dyspnée Henderson Ann Emerg Med 1999 n = 205, crise modérée Aucun effet sur le peak flow  Intérêt d’une étude multicentrique…

26 Résultats Mélange He/O2 (65/35)
. Nébulisation continue . P1 = 3,5 bars Débit de gaz Q réel = 8 L/min Q réel = 12,7 L/min Q réel = 8 L/min He/O2 He/ O2 O2 _____________________________________________________________ P2 (bars) , , ,45 DAMM (mm) , ,18 3,60 Masse nébulisée après 10 ’ (g) , , ,85 après 15 ’ (g) , , ,69 après 20 ’ (g) , , ,06

27 Evolution du Score Clinique

28 Évolution des DEP (médianes)
* * * *p < 0,01

29 Durée de Séjour en Réanimation
Population ITT O2 (jours) He - O2 (jours) Moyenne 4.1 2.7 Médiane 2.0 2.0

30 Patients Intubés Population ITT O2 (%) He - OUI 6.93 1.98

31 Conclusion Chez les patients en AAG, la nébulisation par HeO2
. n’a pas amélioré le score clinique au cours de la première heure . a amélioré de façon significative le DEP . a diminué le taux d’intubation et la durée de séjour en réanimation comparé à l’administration précoce d’O2 pur L’ HeO2 peut être administré comme gaz vecteur des médicaments nébulisés chez les patients en AAG à condition d’avoir un débit de nébulisation approprié

32 Facteurs de Mauvais Pronostic
ATCD de crises aiguës sévères Hospitalisation dans l’année pour crise aiguë Facteurs psycho-sociaux ATCD d’intubation Récente diminution ou arrêt des corticoïdes Mauvaise compliance du patient Milieu socialement défavorisé Mis à part l’état clinique du patient, les facteurs de mauvais pronostic sont rapidement à analyser. La présence de ceux-ci impose un traitement d’emblée maximal et surtout obligera à une surveillance minutieuse, l’hospitalisation plus facile en réanimation.

33 Traitement Initial Chez l’Enfant
Traitement nébulisé Traitement associé 1-3 fois dans l’heure . 6-8 L/mn d’O2 pour SpO2  95% . Salbutamol ou Terbutaline . Salbutamol 0,5%: 0,03 mL/kg ou g/kg SC Terbutaline 5 mg + BI 0,25 mg . HSHC 5 mg/kg ou . Ou 0,2-0,3 bouffée/kg en solumédrol 2 mg/kg IVD chambre d’inhalation Sur le plan pratique, le traitement initial nébulisé sera constitué d’une oxygénothérapie inductrice d’une nébulisation de salbutamol ou de terbutaline associée de bromure d’ipratropium. Dans l’asthme aigu grave, , on pourra associer à ce traitement nébulisé l’administration de beta 2 mimétique par voie sous-cutanée et, de façon précoce, l’administration de corticoïdes.

34 Traitement Initial Chez l’Adulte
Traitement nébulisé Traitement associé 1-3 fois dans l’heure . 6-8 L/mn d’O2 pour SpO2  90% . Salbutamol ou Terbutaline . Salbutamol 5 mg ou Terbutaline (0,5 mg) ou Adrénaline mg + BI 0,5 mg ,25 mg SC . ou 2-3 bouffées dans chambre HSHC mg d’inhalation ou solumédrol 1 mg/kg IVD . Ou Adrénaline 2 mg Salbutamol ou Terbutaline + 3 mL NaCl 0,9% ,1-0,2 g/kg/mn Le même schéma thérapeutique sera appliqué chez l’adulte.

35 Traitement Médicalisé Préhospitalier
Traitement Initial Nette amélioration Amélioration modérée Pas d’amélioration (DEP > 80%) Examen nl 50%  DEP  80%) Signes peu sévères DEP  50%) Signes sévères Après le traitement initial, constitué en préhospitalier d’une ou deux nébulisations, une première évaluation de l’efficacité thérapeutique pourra être faite (évolution du débit expiratoire de pointe et de l’examen clinique). Le DEP retrouvé chez le patient (meilleure valeur obtenue à partir de 3 mesures successives) sera exprimé en pourcentage de la valeur théorique selon les abaques fonctions de la taille, de l’âge et du sexe du patient. 3 possibilités alors: soit il existe une nette amélioration clinique avec un examen quasi normal et un DEP > 80% de la théorique, alors le patient pourra être laissé sur place (très rare) à condition que des consignes précises lui aient été données (rappelle si dyspnée récidivante, systématiquement joindre le médecin traitant pour savoir s’il est possible qu’il passe dans un délai raisonnable) Soit il existe une amélioration modérée. Le patient sera transporté par moyen médicalisé aux Urgences de l’hôpital du secteur. Soit il n’y a pas d’amélioration voire une aggravation du patient avec un DEP qui reste < 50% de la théorique et des signes cliniques majeurs. Le patient sera directement transporté en réanimation. LSP Transport Urgences Transport en Réa

36 Traitement Médicalisé Hospitalier
Traitement Initial Amélioration (DEP: 50-70%) Pas d’amélioration (DEP < 50%) 2 + BI: 1fois/h pdt 1-3 h  2 + BI: 3 fois/h pdt 1-3 h  2 IVSE Corticoïdes IV Bonne réponse Amélioration>1h Examen nl DEP > 70% Réponse incomplète . Signes modérés . DEP: 50-70% Pas d’amélioration . Signes sévères . DEP < 30% . PaCO2 > 45 mmHg . PaO2 < 60 mmHg Pour ce qui est du traitement médicalisé hospitalier, après une première heure de traitement initial constitué de 3 nébulisations, l’évaluation montrera alors: soit une amélioration clinique avec un DEP entre 50% et 70% de sa valeur théorique. Le traitement nébulisé sera alors continué une fois par heure pendant une à trois heures. Soit il n’y a pas d’amélioration avec un DEP < 50%. L’association médicamenteuse (beta 2 mimétique + bromure d’ipratropium) sera faite toutes les 20 minutes voire en continu sur 1 à 3 heures. Cette nébulisation pourra être associée à l’administration de beta 2 mimétiques par voie intraveineuse. Des corticoïdes seront administrés toutes les 4 heures. Au bout de la deuxième heure, une nouvelle évaluation pourra être effectuée avec 3 possibilités d’évolution : la réponse est bonne avec une amélioration clinique significative (examen clinique normal, un DEP > 70%). Il sera possible alors d’envisager la sortie du patient. La réponse est incomplète avec des signes cliniques modérés persistant et un DEP entre 50% et 70% de la théorique. Le patient sera orienté vers une salle d’hospitalisation. Il n’y a pas d’amélioration franche (signes cliniques sévères, DEP < 30%, hypercapnie et hypoxémie). Le patient sera transféré en réanimation. Sortie Réanimation Admission en salle

37 VNI VS-PEP (Shivaran U et al. Resp 1987
Baisse de la fermeture bronchique précoce Réduction du travail respiratoire Risques: Surdistension des zones de faible R Hyperinflatino pulmonaire

38 Anesthésie Induction: Entretien: Préoxygénation
Kétamine, BZD, Etomidate Fentanyl Succinylcholine, rocuronium, vecuronium Intubation ½ assis, sonde de gros calibre Entretien: Fentanyl, BZD,  curare En conclusion, le traitement de la crise aiguë d’asthme dans l’urgence extra ou intrahospitalière est le même. Il faut insister sur l’intérêt de la nébulisation, en première intention, de l’association médicamenteuse beta 2 mimétique-anticholinergique après évaluation de l’état clinique initial du patient. Pour tout cas grave, l’association des différentes voies d’abord doit être préconisée (sous-cutanée, intraveineuse à la seringue auto-pousseuse). Mais dans tous les cas, l’élément important de ce traitement en est sa précocité. Celle-ci diminuera de façon très importante, la mortalité et la morbidité immédiate de ces patients.

39 Modalités Ventilatoires
VT faibles = 6-8 mL/kg FR = 8-12 cycles/mn Débit d’insufflation élevé = L/mn I/E = ¼ Pas de plateau de fin d’insufflation Humidificateur FiO2 = 40-50% Pmax = cmH2O Pplateau = cmH2O Hypercapnie permissive En conclusion, le traitement de la crise aiguë d’asthme dans l’urgence extra ou intrahospitalière est le même. Il faut insister sur l’intérêt de la nébulisation, en première intention, de l’association médicamenteuse beta 2 mimétique-anticholinergique après évaluation de l’état clinique initial du patient. Pour tout cas grave, l’association des différentes voies d’abord doit être préconisée (sous-cutanée, intraveineuse à la seringue auto-pousseuse). Mais dans tous les cas, l’élément important de ce traitement en est sa précocité. Celle-ci diminuera de façon très importante, la mortalité et la morbidité immédiate de ces patients.

40 Synthèse sur la VC Ventilation mécanique = dernier recours
Mortalité hospmitalière = 17% Importance de la prévention En conclusion, le traitement de la crise aiguë d’asthme dans l’urgence extra ou intrahospitalière est le même. Il faut insister sur l’intérêt de la nébulisation, en première intention, de l’association médicamenteuse beta 2 mimétique-anticholinergique après évaluation de l’état clinique initial du patient. Pour tout cas grave, l’association des différentes voies d’abord doit être préconisée (sous-cutanée, intraveineuse à la seringue auto-pousseuse). Mais dans tous les cas, l’élément important de ce traitement en est sa précocité. Celle-ci diminuera de façon très importante, la mortalité et la morbidité immédiate de ces patients.

41 Conclusion Importance de la nébulisation
Association beta 2 mimétiques/Ipratropium Association des différentes voies d’abord Importance d’un traitement précoce +++ En conclusion, le traitement de la crise aiguë d’asthme dans l’urgence extra ou intrahospitalière est le même. Il faut insister sur l’intérêt de la nébulisation, en première intention, de l’association médicamenteuse beta 2 mimétique-anticholinergique après évaluation de l’état clinique initial du patient. Pour tout cas grave, l’association des différentes voies d’abord doit être préconisée (sous-cutanée, intraveineuse à la seringue auto-pousseuse). Mais dans tous les cas, l’élément important de ce traitement en est sa précocité. Celle-ci diminuera de façon très importante, la mortalité et la morbidité immédiate de ces patients.

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43 Voie Inhalée > Voie Intraveineuse
Crise d’asthme peu sévère: Thiringer G et al. Scand J Respir Dis, suppl 1977 VEMS Pas d’effet secondaire Asthme aigu grave: Salmeron S et al. Am J Respir Crit Care Med 1994 Amélioration du débit de pointe, de la PaCO2 et du score clinique Il est maintenant reconnu que la première voie d’administration des médicaments doit être la voie nébulisée quel que soit le degré de gravité de la crise aiguë. Thiringer G a montré en 1977 que chez les patients en crise d’asthme peu sévère la voie inhalée améliorait de façon plus importante le VEMS en ayant moins d’effets secondaires (notamment hémodynamiques) que la voie intraveineuse. Dans l’asthme aigu grave hypercapnique (PaCO2 initiale > 50 mmHg) la principale étude est celle de S Salmeron. Celle-ci montre l’intérêt, dès la première heure, de l’administration de beta 2 mimétiques par la voie inhalée versus la voie intraveineuse dans l’amélioration du débit expiratoire de pointe, de la PaCO2 et des signes cliniques.

44 l’Hélium Gaz inerte, incolore, inodore
Ne diffuse pas à travers les membranes cellulaires Aucune action chimique ou physiologique Action liée à ses propriétés physiques   = V.D.d -  R =  P , où  P = K1 (fc viscosité) + K2 (fc densité) V Aucune action pharmacologique

45 Antibiotics Graham et al. Cochrane Database Syst Rev. 2001
No benefit when comparing antibiotics to placebo Indications: GOLD-guideline (Pauwels et al. Respir Care 2001) Worsening dyspnea and cough Increased sputum volume and purulence Infiltrates on the chest X-ray


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