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Dr KARIOUN.M. Adil- 2014. LA CAUSE LA PLUS FREQUENTE DINFERTILITE.

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1 Dr KARIOUN.M. Adil- 2014

2 LA CAUSE LA PLUS FREQUENTE DINFERTILITE

3 DEFINITIONS Syndrome de Stein Leventhal : Obésité, Hirsutisme, Anovulation, Infertilité, Ovaires polykystiques volumineux Définition du SOPK du NHI (É-U) : Hyperandrogénisme, Anovulation chronique, Exclusion des autres causes : Dysfonction thyroïdienne, Hyperprolactinémie,Tumeur ovarienne ou surrénalienne, Hyperplasie congénitale des surrénales, Hyperthécose, Syndrome de Cushing, Insuffisance Ovarienne, Aménorrhée hypothalamique, ( Am J Med 2007 ) Consensus de Rotterdam sur le SOPK: 2 critères sur 3 : Hyperandrogénisme Clinique et / ou Biochimique, Oligo et / ou anovulation, OPK à léchographie ( présence à léchographie pelvienne dau moins 12 follicules par ovaire, de 2 à 9 mm de diamètre et/ou une augmentation du volume ovarien supérieur à 10 ml ) 2 critères sur 3 sont suffisants pour SOPK

4 PHYSIOPATHOLOGIE HORMONALE OMPK Insulinoresistance. ovaires contiennent recepteurs insulineH+plasie de granulosa et des cellules thecales excès de synthèse dandrogènes par les cellules thécales fréquence et de lamplitude des pulses de LH=> Hyperandrogénie insulinoresistance=>hyperinsulinisme/ SHBG(foie)=> fraction libre des androgènes circulants effets de la LH sur la synthèse stéroïdienne des cellules thécales androgènes=> lapoptose ou mort cellulaire programmée des follicules. « Follicular arrest»/Action prématurée LH puis défaut action FSH pour sélection follicule dominant.

5 Physiopathologie génétique 35% des mères et 40% des sœurs ont OMPK Les études suggèrent un trait héréditaire dominant de faible pénétrance et dexpressivite variable. Maladie multi génique et multifactorielle. Influence de lenvironnement. Impact de la vie intra-utérine :

6 Physiopathologie génétique

7 SIGNES CLINIQUE DU SOPK Troubles du cycle menstruel : Aménorrhée secondaire (15–77% ) rarement primaire Cycles ovulatoires ( 7-28%) métrorragies fonctionnelle/H+estrogenieH+plasie Spanioménorrhée : 3-6 règles /an ( 70% ) Obesité : ( 16 – 49%) BMI> 26 Hirsutisme : ( 17 – 83% ) Infertilité : ( 35 – 94% )

8 SYNDROME METABOLIQUE ET OMPK

9 LACANTHOSIS NIGRICANS

10 LHYPERANDROGENIE: HIRSUTISME, ACNE, ALOPECIE

11 PROFIL HORMONAL DE LOMPK J3 à J6.(cycle naturel ou induit / duphaston°) FSH NL LH ( 44 à 82% ), pulsatile, LH/FSH > 2 ( 50 à 68% ) Test a la LH-RH positif ( 63% ) Prolactine ( 25% ) Œstradiol Nl - Estrone ( E1/E2 > 1 ) H+estrogenieH+plasie endomètre Δ4 androstenedione OMPK deficit 21 hydroxylase Testosterone libre – testostérone tot. pf Nle : OMPK T Ovarienne. SHBG index Testo biodisponible DHEAS ( 40 à 60% ) si > 20 μmol/L : T Surrénalienne Cortisol Urinaire ( Sd cushing) Inhibine B - AMH

12 MAP HYPERANDROGENIE

13 Oligo-anovulation chronique Cycles reguliers. Spanioménorrhée. Aménorrhée secondaire, pf primaire. INFERTILITE

14 CRITERES ECHOGRAPHIQUES OMPK

15

16 Diagnostic différentiel T. Ovarienne : Testostérone tot > 1,5ng / ml T. Surrénalienne : SDHEA > 20μmol / l Bloc en 21 hydroxylase : 17 OH Progestérone >2 ng/ml Cushing : cortisol LU /24h + créatinurie Hyperprolactinémie: hypogonadisme hypogonadotrope fonctionnel : galactorrhée-Prolactine Anovulation hypothalamique fonctionnelle: Anorexie, sportive de haut niveau. (FSH +LH +Œstradiol ) Iatrogène : Anabolisants, Progestatifs de se androgéniques, Acide Valproique.

17 RISQUES DU SOMPK INFERTILITE : 35 – 94% FAUSSES-COUCHES SPONTANEES : X/3 (30 à 50%) OBSTETRICAUX : diabète gestationnel (20 à 40%), HTA (OR : 3,67), Preéclampsie (OR : 3,47) Accouchement prématuré : 13,3% contre 5,4%

18 RISQUES A LONG TERME Diabète type 2 : intolérance 31,5%, diabète 7,5% Dyslipidémies : /hyper insulinisme, LDL, HDL, TG Pathologies cardiovasculaires : HTA, risque coron x /7 Cancers gynéco: Kc endomètre x 2,6 – 3 Kc ovaires x 2,5 Kc sein : pas de retentissement

19

20 CAT vis-à-vis du SOPK CORRECTION DE LINSUFFISANCE LUTEALE PRISE EN CHARGE DU Sd METABOLIQUE PRISE EN CHARGE DE LHYPERANDROGENIE PRISE EN CHARGE DE LINFERTILITE

21 CORRECTION DE LINSUFFISANCE LUTEALE Spanioménorrhée : Hyperestrogénie continue non compensée par une phase lutéale. Régularisation des cycles par un progestatif, sinon contraceptif oestroprogestatif.

22 PRISE EN CHARGE DU Sd METABOLIQUE Mesures hygiéno-diététiques: régime, lactivité physique, perte de poids. Traitements insulino-sensibilisateurs : METFORMINE, GLITAZONES, Lacarbose (Glucor°), ORLISTAT (XENICAL°) Chirurgie bariatrique

23 Traitement de lhyperandrogénie hyperséborrhée, lacné et surtout lhirsutisme. RHD, metformine, perte de poids. Suppression de la production des androgènes ovariens: - pilules EP :acétate cyproterone> drospirenone >3eme génération( gestodene, norgestimate, desogestrel)>2eme generation (levonorgestrel, norgestrel ) -Analogues GnRH ménopause. Anti-androgènes : Acétate de cyproterone, drospirenone Acétate cyproterone : (50 à 100 mg/j+ 17 B œstradiol 2mg/j) 3 sem/mois Flutamide et finasteride : ttt adénome et Kc prostate

24 TTT LOCAUX DE LHYPERANDROGENIE En association avec TTT médicamenteux. Épilation électrique ou LASER. ÉFLORNITHINE HYDROCHLORIDE À 11,5 P. 100 (VANIQUA°)

25 TTT DE LINFERTILITÉ 30% ompk ovule de tps à autre. RHD : Pds de 5% IR, HAndrogénie, ovulation > 75% Supplémentations folates + stop tabac

26 Ttt de 1ere ligne: citrate clomifène Δ obésité, H+androgénie, âge, vol ovarien, règles 50 mg à 150 mg/j de J2 à J5 Monitoring ovulation Efficacité 75 à 80 % ovulation, 22% grossesse/cycle Max 6 cycles ovulatoires, Acct 50 à 60% > 6 cycles Effets indésirables : céphalée, bouffées chaleur, tr visuels Grossesse X < 10%, H+stim rare, glaire et endomètre +ou- metformine ou dexametazone Autres mdcts PO : tamoxifene(si bdch) 40 à 60 mg de J3 à J7, letrozole 2,5 – 5 mg de J3 àJ7 (hors AMM)

27 TTT 2EME LIGNE LES GONADOTROPHINES RISQUES : grossesses X, HSO MONITORING OVULATION Possibilité adjonction au ttt/CC J3-J5-J7 Protocole Step-up : commencer par ½ ou 1 amp, monitoring écho après 6 à 7j par paliers d1/2 amp jusquau démarrage dun follicule dominant et maintenir la dose jusquà maturité du follicule (17mm si FSHr, 20 a 22mm si FSHu), puis inj HCG ou ovitrelle Protocole step up chronic low dose ( 14j ), protocole step down

28 TTT 2EME LIGNE LES GONADOTROPHINES Grossesse Xples 25% SHO 1% Annuler cycle si + de 4 follicule de 14 mm Savoir basculer vers IIU : IIU + CC grossesse x 2-3 IIU + Gonadotrophine = G x 3 - 5

29 3EME LIGNE : DRILLING OVARIEN Forage Ovarien Laparoscopique 10 trous /ovaires Mécanisme peu clair Risque chirurgical, adhérences 80 % de grossesse dans les 3 mois Évite les grossesses Xples et le SHO Androgènes, amélioration FSH/LH

30 4eme ligne : Fécondation In Vitro Différents protocoles, agonistes, antagonistes Protocole long Protocole step-up Protocole antagoniste Déclenchement HCG ou agonistes FIV - ICSI - MIVE

31 conclusion OMPK = Sd complexe origine génétique et /ou environnementale Diagnostic clinique, hormonal, échographique Ttt intéresse plusieurs spécialités : endocrinologie, nutrition, cardiologue, biologie, dermatologie, chirurgie, gynécologie et obstétrique, centre de PMA


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