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Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique Optimisation hémodynamique et respiratoire Dr C. Cerf Réanimation polyvalente Hôpital Foch, Suresnes.

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1 Prise en charge du sujet en état de mort encéphalique Optimisation hémodynamique et respiratoire Dr C. Cerf Réanimation polyvalente Hôpital Foch, Suresnes

2 Optimiser pourquoi ? Liste dattente receveurs > nombres dorganes prélevés –Augmenter le nombre dorganes prélevés –Eviter le DC avant lEME (recensement) –Améliorer la viabilité des greffons

3 Crit Care med, 2012, 40, 2772

4 Physiopathologie Destruction irréversible de lencéphale (DSC = 0) –Arrêt des interactions entre les organes et lencéphale Suppression des afférences et efférences centrales du système cardio-vasculaire –baro et chémorecepteurs –arrêt des variations lentes de TA Suppression de la commande respiratoire Libération médullaire –réflexes spinaux –pic HTA Destruction des centres thermorégulateurs et des fonctions endocriniennes –Hypothermie (aug. Thermolyse, baisse de la thermogénèse) –Dysfonction post et ante-hypohysaire »ADH 80% des pats (Gramm et al. Tranplantation 1992; 54: 851-7) »Corticotrope (Dimopoulou et al CCM 2003; 31: ) »Thyreotrope (Harms et al. Tranplant Proc 1991; 23: )

5 Physiopathologie HIC - Réflexe du Cushing : –HTA + bradycardie (baroreflexe) Chute de PPC Ischémie progressive du TC –Augmentation du tonus parasympathique puis disparition (ischémie mésencéphalique) hyperactivité sympathique transitoire HTA, Tachycardie, Hyperthermie (orage catécholaminergique), puis abolition Hypotension (persistance activité médullaire)

6 Physiopathologie Ischémie – reperfusion –Réaction inflammatoire Cytokine, molécules dadhésion, –Activation endothéliale –Activation Caspases (Apoptose) –Stress oxydant Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 425–435

7 Physiopathologie Défaillance hémodynamique –Défaillance cardiaque diastolique et systolique = Sidération myocardique post orage catécholaminergique –Vasoconstriction coronaire –Augmentation de post-charge cardiaque –Nécrose myocardique en bande, infiltration inflammatoire –Apoptose –Anomalie de la transduction du signalisation post-recepteur β- adrénergique Déficit en cortisol et hormones thyroidienne ? –Vasoplégie –Hypovolémie multifactorielle Vasodilation veineuse Diabète insipide Traumatisme Novitsky et al. Transplantation 1988; 45: 32-6

8 Physiopathologie Anomalie métabolisme et de la perméabilité cellulaire –Inhibition ATPase, acidose intracellulaire, hypoxie cellulaire –Influx de Ca++ activation NO synthase, protéases, endonucléases, lipases –Augmentation du métabolisme anaérobie, dysfonction mitochondriale –Augmentation de la production de Radicaux libres Novitsky et al. Transplantation 1988; 45: 32-6

9 Physiopathologie Hypothermie (conséquences) –Incompatible avec le diagnostic –Défaut de concentration urinaire –Hypoxie tissulaire (dissociation de lHb) –Troubles de lhémostase –Protection ischémie – reperfusion ? –Effet bénéfique sur fonction myocardique ?

10 Physiopathologie Atteinte pulmonaire –Lésions pré-existentes Inhalation (30%), contusion (50% trauma), VAP 10 à 40% à 8 jours de VM –Œdème neurogénique : œdème lésionnel et hémodynamique Augmentaion de la Pcapillaire : stress capillaire –Décharge catécholaminergique »Dysfonction VG »Vasoconstriction vasculaire pulmonaire Réaction inflammatoire –Augmentation Il-8, TNF et IL-1 dans LBA

11 Mise en condition Systématique et précoce –SpO2, Scope –PA invasive (Rad. G ++; éviter fémorale) –Cathéter central (JID ++) –Sonde urinaire –Monitorage de la T°C (réchauffement actif) –Echographie cardiaque Monitorage hémodynamique selon procédure interne –si instabilité hémodynamique répondant mal au remplissage –Systématique ?

12 Prise en charge circulatoire 75% des patients présentent une défaillance circulatoire Mécanisme complexe et parfois multifactoriel –Hypovolémie, vasoplégie, dysfonction cardiaque –Sepsis, hémorragie, traumatisme… Reconnaissance pas toujours aisée –Tachycardie non spécifique, polyurie malgré hypovolémie… intérêt du monitorage

13 Prise en charge circulatoire Objectifs –optimiser et maintenir la qualité des greffons –Eviter lischémie chaude limiter la demande en O2 optimiser le TaO2 limiter lœdème pulmonaire

14 Prise en charge circulatoire Optimiser la précharge –Clinique non fiable –Critères dynamiques +++ DeltaPP; Test de LJP, pause expiratoire Monitorage hémodynamique Echographie cardiaque Eviter le sur-remplissage –Risque pulmonaire ++ –Intérêt de la swan ? –De la mesure de lEPEV ? Valider par rapport à la gravimétrie (Crit Care 2012) Pas de preuve de lintérêt clinique

15 Prise en charge circulatoire Dépister une dysfonction myocardique (10 à 20% des patients) –Echographie ++ FE < 50% Évaluation du greffon LÉvaluation doit être répétée : amélioration possible –BNP, troponine : mauvaise VPP et VPN Utilisation inotrope

16 Prise en charge circulatoire Rétablir une PAM « suffisante » : mmHg –Vasoplégie quasi constante –Hypotension résistante au RV sans dysfonction VG –Vasoconstricteur Noradrénaline Vasopressine (cas rapportés) Rechercher une hypocalcémie

17 Prise en charge circulatoire Objectifs recommandés –65 mmHg < PAM < 100 mmHg Diastolique (coronaire) –Diurèse entre 1 et 1,5 ml/kg /h Attention au remplissage excessif Pas de diurétique –Normothermie (35°5 – 38°C) –PaO2 > 80 mmHg –Hb > 7,5 g% –Lactate normal

18 Conséquence des catécholamines Données contradictoires sur la fonction cardiaque –Augmentation des dysfonctions si forte dose ? –Logique pour maintenir la pression de perfusion des organes (chute des catécholamines circulante après EME) y compris coronaire –Bénéfice sur greffons rénaux Schunelle et al. Transplantation 2001; 72: Wahlers et al. J Heart and Lung Transplant 1991; 10: 22-7

19 Choix du soluté de remplissage Pas de supériorité démontrée des colloïdes / cristalloïdes Recommandation gélatine si RV >3000 ml Contre-indication des HEA –Lésions néphrose osmotiques –Augmentation des EER et IRA précoces –HEA de bas poids et de faible taux de substitution possible pour certains si < 30 ml/kg mais très discutable Recommandation PEC sujet en état de mort encéphalique ABM 2005

20 Diabète insipide Polyurie > 2 ml/kg/h ET: –DU < 1005 (1008 si glycosurie) ou Osmolalité Urinaire <300 mOsm/l Eliminer une polyurie secondaire –Diurétique, mannitol, surcharge hydrosodée Traitement: –Compensation : G2,5% +/- NaCl selon iono U et natrémie; + Ca, Mg, Ph –Corriger la glycémie ++ –Substitution : Minrin® 0,5 – 1 µg IVD à titrer pour Diurèse < 1,5 ml/kg/h puis répter / 6h à 12h

21 Hormonothérapie Traitement de lhyperglycémie –insuline IV –amélioration greffons hépatiques et pancréatiques Traitement substitutif proposé par certaines équipes T3 (10 µg/h) et Corticosteroides (SMD 15 mg/kg) +/- vasopressin –amélioration de la survie des greffons (cœur, poumons) –amélioration de la fonction cardiaque et hémodynamique chez les patients instables ? Notvinsky et al. Transplantation Dec 15;82(11): Robin et al Anesthesiology May;112(5): Rosendale et al. Transplantation 2003; 75: Wheeldon et al. J Heart lung Transplant 1995; 14:

22 Prise en charge respiratoire Optimiser le recrutement et limiter lagression –Atélectasies postérieures très fréquentes > 50%, oedeme lésionnel, VILI… Intérêt du TDM +++ (RP systématique) Fibroscopie systématique : 2/3 anomalies –Diagnostic, évaluation –Désobstruction –Prélèvements (70% de colonisation) Manœuvres de recrutement Gazométries à répéter –Atélectasie –Etat hémodynamique (effet basse PvO2 ++) –évolution rapide et optimisation possible

23 Prise en charge respiratoire Limiter lœdème pulmonaire –Remplissage rationnel monitorage Intérêt de lEPEV Pas de bénéfice démontré des colloides Limiter la VILI Éviter la VAP –Mesures habituelles –Antibioprophylaxie selon auteurs Limiter leffet délétère de lépreuve de VS

24 -6-8 ml/kg vs ml/kg; PEEP 3-5 vs CPAP pour test dapnée vs VS et aspiration sans déconnexion vs avec Masciia et al. JAMA, December 15, 2010Vol 304, No. 23

25 Troubles de lhémostase Multifactoriel –Activation de la coagulation par secondaire à latteinte cérébrale –RV (Dilution, HEA) –Traumatisme, hypothermie, Minirin® Conséquences –État pro-coagulant –CIVD –Sd hémorragique tardif

26 Troubles de lhémostase En pratique –Hémostase /6h –Intérêt de lHNF préventive sur fonction rénale et pancréatique (stop 3h avant le bloc) Objectif : –Hb > 7,5g% –Plaq > –Fib > 1g/l –TP 40%

27 Antibioprophylaxie Infection transmise par le donneur rare : 2 % –Pas détude randomisée Respect des CI –Septicémie –Poumon Probablement indiquée si prélèvement pulmonaire

28 En pratique Réanimation Mise en condition Éviter les facteurs confondants –Réchauffement précoce –Stop sédation RV vasopresseurs échographie cardiaque Détection et tt du Diabète insipide Surveillance biologique régulière Optimisation des organes Diagnostic - évaluation Suivi de lexamen clinique Stratégie des ex. complémentaires Evaluation des organes Organisation précoce de la procédure PMO

29 PAM < 65 mmHg Hypovolémie ? Noradrénaline Hypovolémie ? Exploration Hémodynamique Vasoplégie Incompétence myocardique RV Diabète insipide RV Diabète insipide Dobutamine Adrénaline Dobutamine Adrénaline Hypothermie / Hypocalcémie NE + RV Compensation diurèse Remplissage PAM < 65 OUI NON OUI NON Monitorage Minimum Monitorage Etendu

30 Conclusion Changement dobjectif de réanimation –Intérêt du patient (neuroréanimation) préservation des organes en garantissant les conditions diagnostiques de lEME –Continuum avec la prise en charge du patients mais décision « darrêt thérapeutique » Echappement au technique maximal de réanimation : HIC réfractaire Décision de LATA Investissement des équipes Conditionne la qualité des greffons Cohérence et « transparence » du discours avec équipe et proches; annonce anticipée


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