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Coups de coeur 2008 Ce qui influence la recherche en hypertension au Québec.

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1 Coups de coeur 2008 Ce qui influence la recherche en hypertension au Québec

2 Le Mandat Répertorier la recherche dimpact en hypertension au cours de la dernière année Méthodologie –Demander aux récipiendaires du prix du jeune chercheur en hypertension de mindiquer larticle 2008 qui a influencé leur recherche, leurs hypothèses

3 Anne-Monique Nuyt Relation entre le calibre des artères rétiniennes et le poids à la naissance chez un ensemble de bébés (pas limité aux faibles poids). –Valeurs ajustées pour le BMI, lâge, la taille, la pression, la prématurité, lethnie et le genre la vasculature rétinienne est la seule « microvasculature » accessible car les capillaires du lit unguéal (ongle) ne sont pas encore bien développés.

4 Circulation 2008; 118: Conclusion du groupe australien: Les enfants ayant un petit poids à la naissance (problème de croissance intra-utérine) ont une modification de la structure microvasculaire PLoS ONE May 30;2(5):e473

5 Anne-Monique Nuyt Démontre chez lhumain ce que nous étudions chez lanimal, soit que la relation entre des conditions (adverses) périnatales et lhypertension artérielle chez ladulte passe entre autre par une altération de la croissance et du développement de larbre vasculaire. IMPACT

6 Marc Servant 7 jours après la constriction de laorte thoracique (TAB), les protéines ubiquitinées se retrouvent en compagnie dalpha-B crystallin (chaperone) dans des agrégats protéiques périnucléaires. Cette situation déclenche un processus dautophagie dans les cardiomyocytes pour se débarrasser de ces agrégats.

7 Circulation 2008; 117: Conclusion du groupe texan: Un stress hémodynamique déclenche une agrégation protéique, suivie dautophagie. La pression sajoute à dautres causes de « protéinopaties » PLoS ONE May 30;2(5):e473

8 Marc Servant Démontre quune augmentation de la pression artérielle peut conduire à un misfolding des protéines (suivi dune agrégation) qui sont prises en charge par les 2 broyeurs de nos cellules: soit le protéasome et le système lysosomial. Lhypertension pourrait causer ces dommages cellulaires menant, entre autre, au développement de linsuffisance cardiaque. IMPACT

9 Guy Rousseau Linflamation de TNF- est transformé en apoptose en présence de Cycloheximide (CHX) ou un mimiétique de Smac. Cette figure montre que CHX induit sa réponse en réduisant la quantité de linhibiteur de caspase-8, c-Flip. Smac agit par une mécanisme complètement différent faisant intervenir beaucoup de petites abréviations de 3 lettres

10 Cell 2008; 133: Conclusion du groupe texan: leffet paradoxal de la cytokine pléiotrope TNF (induction de lapoptose, alors que cest généralement un facteur de survie) peut se produire par deux mécanismes distincts. PLoS ONE May 30;2(5):e473

11 Guy Rousseau Cet article est important parce quil démontre que le TNF-alpha peut induire lapoptose par deux mécanismes différents impliquant la caspase-8. Donc, avec un même signal, mais selon le contexte cellulaire, lapoptose peut survenir par des mécanismes différents. IMPACT

12 Darren Richard Mesure de la pression systolique chez des souris normales (+/+), hétérozygotes (-/+) ou homozygotes (-/-) pour la délétion de la cystathionine -lyase (CSE), nécessaire à la production cellulaire de Sulfure dhydrogène (H 2 S). La délétion du gène induit une réduction de H 2 S tissulaire (50% chez les -/+ et 80% chez les -/- ), et une augmentation de pression à lâge de 12 semaines. & Denis deBlois

13 Science 2008; 322: Conclusion du groupe canadien: ces études démontrent que le H 2 S est un vasodilatateur endogène qui influence la pression artérielle (et la fonction endothéliale…). PLoS ONE May 30;2(5):e473

14 Darren Richard Après le NO et le CO, voici une troisième médiateur gazeux ayant des implications cardiovasculaires. Ce étude « pivot » risque de générer beaucoup de recherche au niveau vasculaire et certainement dans le contexte du contrôle de la pression artérielle. Mieux vaut lavoir dans les vaisseaux quen dessous du nez… - Denis deBlois & Denis deBlois IMPACT

15 Pierre Moreau Pour étudier le lien entre lhypertension et les AVC, les chercheurs ont évalué la déformation vasculaire par « multiarray high resolution echotracking ». Deux profils existent qui ont sans doute des conséquences différentes. Les patients hypertendus (n=66) ont 7 fois plus souvent le profil B que les patients normotendus (n=26), suggérant que la paroi est plus rigide au niveau de la plaque athéromateuse carotidienne.

16 Hypertension 2008; 52: Conclusion du groupe français: cette réduction de distensibilité dans lhypertension a le potentiel daugmenter le stress et la fatigue de la paroi et favoriser la rupture des plaques. PLoS ONE May 30;2(5):e473

17 Pierre Moreau Le mécanisme par lequel certains facteurs de risque induisent leurs complications ne sont pas toujours évidents. Cette étude permet de mieux comprendre pourquoi lhypertension augmente le risque de rupture de plaque carotidienne et, par conséquent, le risque dAVC. IMPACT

18 Michel Bouvier Structure cristalline du récepteur ß1-adr. de dinde légèrement modifié pour augmenter sa stabilité. La conformation « antagoniste » a été obtenue en présence de cyanopindolol. Limage montre les sites dinteraction entre le récepteur et le ligand et la contribution de plusieurs structures pour créer la poche de liaison

19 Conclusion du groupe anglais: un courte hélice cytoplasmique, qui nest pas observée pour les autres récepteurs, sajoute à ce qui est essentiel pour lactivation du récepteur. PLoS ONE May 30;2(5):e473

20 Michel Bouvier Après la purification de la rhodopsine, il a fallu 7 ans pour cristalliser le premier GPRC hormonal, le ß2-AR lan dernier. En 2008, 2 récepteurs, dont le ß1-AR, ont été cristallisés, chacun représentant un tour de force technologique… Bien sûr, cette information pourra permettre de générer de nouvelles molécules pour contrôler le récepteur dans ses différentes conformations. IMPACT

21 Johanne Tremblay La reprogrammation cellulaire: découverte de lannée selon Science. En insérant des gènes qui reculent leur horloge, les cellules peuvent redevenir des cellules souches. Ainsi, des cellules de la peau de patients ayant divers types de maladies cutanées peuvent maintenant être étudiées en culture, une avancée majeure.

22 Conclusion: il reste encore du chemin à faire avant les applications thérapeutiques, comme daméliorer la sécurité et daugmenter lefficacité de la reprogrammation, mais en 2008 des étapes importantes ont été franchies. PLoS ONE May 30;2(5):e473

23 Johanne Tremblay La production de cellules iPS (induced pluripotent stem cells) donne ainsi aux chercheurs de nouveaux outils pour la recherche sur les mécanismes moléculaires des maladies. Cette percée redonne espoir pour le traitement des nombreuses maladies à partir des cellules prélevées sur les patients, le modèle le plus pertinent… IMPACT

24 Pierre Moreau Bonne année 2009 Travaillez bien, mais surtout PRENEZ LE TEMPS DE DORMIR. CONCLUSION 2008; 300: 2859


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