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Régulation de la Glycémie Pr Fabrizio Andreelli CHU Bichat Claude Bernard.

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1 Régulation de la Glycémie Pr Fabrizio Andreelli CHU Bichat Claude Bernard

2 Valeurs normales de glycémie A jeun: 0.7 à 1.10 g/l Post-prandial (2h après le repas): < 1,40 g/l 1 g/l = 5,5 mmol/l

3 Définition des diabètes: Glycémie à jeun < 1,10 g/l (6 mmol/l):sujet normal Glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l (7 mmol/l): trouble de lhoméostasie au glucose Glycémie à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l): diabète La principale circonstance de découverte du diabète de type 2 méconnu est laccident cardio-vasculaire

4 Physiopathologie des diabètes -linsuline est la seule hormone hypoglycémiante -les effets de linsuline dépendent *de la quantité disponible *des effets de linsuline sur les tissus cibles Lhyperglycémie peut résulter -dune carence en insuline (absolue ou relative) et/ou -dune réduction de leffet tissulaire de linsuline (insulinorésistance)

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7 Glycogène -synthèse (repas) : insuline -dégradation (jeun): glucagon Néoglucogenèse (à jeun) -glycérol et alanine: glucagon Oxydation des lipides (à jeun) -énergie de la néoglucogenèse -corps cétoniques Synthèse des lipides (repas) -triglycérides (VLDL): insuline Foie

8 Muscle Principal site daction de linsuline (repas) -captation du glucose Capable doxyder des lipides (sport ou à jeun)

9 TG alimentaires AGL TG AGL Lipogenèse Lipolyse Glycérol + Tissu adipeux

10 Lipogenèse (nourri) Lipolyse (à jeun)

11 Réserves énergétiques Pour un sujet de 70 kg Triglycérides kcal15000 g Glycogène600 kcal200g Glucose circulant80 kcal20g Protéines kcal6000 g Rôle important de la masse grasse

12 Pancréas

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16 Linsuline: -2 chaînes polypeptidiques A et B

17 Pour chaque molécule dinsuline libérée, il y a une molécule de c-peptide libérée Le dosage du c-peptide reflète la sécrétion dinsuline

18 Régulation de la sécrétion dinsuline Diabète MODY (diabète de la maturité du jeune)

19 A jeun

20 Repas

21 A jeun une nuit -Glycemie minimale stable (0,8 g/l) -Le foie libère ses réserves de glycogène - glycogénolyse -La néoglucogenèse à partir du glycérol et de lalanine est encore faible A jeun > 36h -Glycemie minimale stable (0,5 g/l) -Le foie na plus de réserves de glycogène - glycogénolyse = 0 -La néoglucogenèse à partir du glycérol et de lalanine est forte

22 Insuline basse Glucagon élevé Glycémie minimale stable Cerveau GR rein A jeun une nuit Production hépatique de glucose =2/3 de glycogénolyse et 1/3 de néoglucogenèse Le muscle ne consomme pas de glucose

23 Le glycogène

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25 La glycogénolyse dépend de laction de plusieurs enzymes La glucose 6 phosphatase libère le glucose produit par la glycogénolyse Glycogène Glucose 6 phosphate Glucose libre Circulation

26 Glycogénose = glycogénolyse faible par mutation enzymatique, malaises à jeun et gros foie

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28 AGL Insuline basse Glucagon élevé La cétogenèse augmente (oxydation lipidique hépatique) A jeun Le muscle oxyde des lipides A jeun une nuit

29 Production hépatique de glucose =100% de néoglucogenèse A jeun > 36h Glycogène hépatique = 0 Insuline basse Glucagon élevé Glycémie minimale stable Cerveau GR rein Glycérol Alanine Glycérol Alanine Glucose néoglucogenèse

30 Production hépatique de glucose =100% de néoglucogenèse A jeun > 36h Glycogène hépatique = 0 Glycémie minimale stable Cerveau GR rein Glycérol Alanine néoglucogenèse Lipolyse à jeun Acides gras (leur oxydation donne lénergie pour la néoglucogenèse) énergie

31 Le repas Situation post-prandiale Linsuline augmente et le glucagon diminue Les organes doivent stocker les calories -glucides: foie et muscle -lipides: tissu adipeux

32 Le glucose absorbé par lintestin est stocké sous forme de glycogène dans le foie (il refait des réserves). Diminution de la production hépatique de glucose : cest ce qui permet de ne pas avoir de glycémies trop fortes après un repas.

33 Le surplus de glucose non utilisé par le foie est stocké dans le muscle

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35 P IRS-1 PI-3 kinase Glucose GLUT 4 Glucose Glycolyse (Oxydation) Glycogène(Stockage) Insuline Le surplus de glucose non utilisé par le foie est stocké dans le muscle

36 Glucose stocké dans le foie et les muscle (reconstitution des réserves de glycogène) = Glycemie post-prandiale normale

37 Lipogenèse Lipides stockés dans le TA = pas dhypertriglycéridémie post-prandiale GlucoseAlimentation

38 Exemples de maladies

39 Chez une personne normale, même si le jeûne se prolonge, linsulinémie ne sannule jamais. Cest ce fond dinsuline qui permet à la cétogenèse dêtre contrôlée. Diabète insulino-dépendant (type 1) = carence totale en insuline par destruction des cellules. Sans traitement par insuline, décès par acidose secondaire à une production massive de corps cétoniques qui acidifient le sang.

40 AGL Insuline nulle Glucagon élevé La cétogenèse explose La production de glucose par le foie est très forte Le muscle capte très peu de glucose Diabétique de type 1: insuline nulle = décès sans traitement Fonte du TA

41 Photo of a typical juvenile diabetic before and after treatment

42 Teddy Ryder-1922: one of the first patients to receive insulin One of Banting's star patients, referred to as the 'living miracle' in press accounts, who came to Toronto as a 5 year old boy, weighing only 27 pounds, receiving his first injection on 10 July The following year he wrote to Banting several times from his home in Connecticut, informing him that "I am a fat boy now and I feel fine"; Banting kept in touch with him through the 1920s and 1930s Teddy Ryder lived for over 70 years on insulin, dying at the age of 76

43 Example of Connaught insulin produced in Toronto, 1923

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45 AGL + Glycérol Insuline basse Glucagon élevé Diabétique de type 2 obèse= carence relative en insuline + insulinorésistance A jeun Néoglucogenèse Exagérée Glycémie élevée le Matin à jeun Excès dadipocytes

46 AGL + Glycérol Insuline basse Glucagon élevé Diabétique de type 2 obèse= carence relative en insuline + insulinorésistance Repas Néoglucogenèse Exagérée La PHG ne chute pas Le muscle capte mal le glucose Glycémie post- élevée

47 LE DIABETE LIPOATROPHIQUE Lipoatrophie généralisée Perte du tissu adipeux Diabète, Hypertriglycéridémie, Ingestion lipidique exagérée Seip-Berardinelli 1954 Seip-Berardinelli 1954 Lawrence 1946 Lawrence 1946

48 Diabètes lipoatrophiques

49 Glucose uptake clamp = 0 mg/kg/min Poids 50 kg 500 UI par jour dinsuline

50 Greco AV et al. Diabetes 2002

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