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Histoire de Chasse n°1 ou le jeu du KESKILA. M. T 32 ans Insuffisance hépato-cellulaire.

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1 Histoire de Chasse n°1 ou le jeu du KESKILA

2 M. T 32 ans Insuffisance hépato-cellulaire

3 Antécédents Alcoolisme chronique (200 g d’alcool par/jour) Vit dans l’arrière pays Aucun antécédents familiaux de maladie hépatique.

4 Histoire de la maladie J-3 : –Asthénie et douleurs dorsales. –Prise de 120 mg de dextropropoxyphène et 1600 mg de paracétamol. –Arrêt de consommation d’alcool. –Arrêt d’alimentation.

5 Histoire de la maladie J-2 : –Fièvre à 40  C –Myalgies –Nausées et vomissements –Anorexie totale –Traitement : métoclopramide, ibuprofène 200 mg paracétamol 500 mg x 3 prises espacées de 4 heures.

6 Histoire de la maladie J-1 : –Douleurs de l’hypochondre droit. –Traitement par aspirine 1 g x 2 à 6 heures d’intervalle. –Le soir : ictère cutanéo-muqueux + défense de l’hypochondre droit. –Admission gastro-entérologie.

7 Admission TA conservée, pouls à 100 bpmn, 39.5 °C Auscultation cardiaque : RAS. Polypnée + foyer de crépitants du champ pulmonaire droit. Examen neurologique normal. Sensibilité de l’hypochrondre droit. Ictère cutanéo-muqueux.

8 Biologie Cytolyse hépatique intense : –ASAT 4593 UI/L [N 10-37] –ALAT 2999 UI/L [N 10-41] Cholestase ictérique modérée : –bilirubine totale 91  mol/L [N 3-22] –phosphatases alcalines 70 UI/L [N ] Insuffisance hépato-cellulaire : –TP 21 % –facteur V 30 % Insuffisance rénale aiguë : –créatininèmie 177  mol/L

9 Radiographie pulmonaire Echographie abdominale hépatomégalie homogène.

10 Evolution J+12h : –Dégradation respiratoire –Dégradation hépatique : ASAT UI/L ; ALAT 6400 UI/L, TP 14 % ; Facteur V 20 % –Dégradation neurologique : EEG : encéphalopathie hépatique stade 1. J+36h : SDMV – ACR - Décès

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12 Bilan étiologique hépatique Sérologie virus de l’hépatite A, B, C : nég MNI, CMV, Varicelle : nég Céruloplasmine et cuivre : nég Bilan immunologique standard : nég Anticorps anti-mitochondrie : nég Autres infectieux : –Sérologie Fièvre Q +

13 CYTOLYSE AIGUË (Transaminases > 20 fois N) 1° Virus : - Hépatite A, B, (B+D), C, E - Herpès EBV, CMV, VZV 2) Toxiques : - Alcool - Paracétamol - Champignons : amanite phalloïde - Autres toxique et médicaments (nombreux) 3) Autres : - Ischémie hépatique (foie de choc, foie cardiaque,…) - Foie septique - Autres infections (leptospirose, fièvre Q, legionellose, échinococcose, arbovirose) - Néoplasie secondaire du foie - Obstacle biliaire brutal - Affection auto-immune - Affection métabolique (Wilson,…) CYTOLYSE CHRONIQUE (+ de 6 mois) Exclure une affection du muscle 1)Causes principales : - Hépatite B, (B+D), C - Alcool - Médicaments - Stéatose, stéato-hépatite non alcoolique 2) Autres : -Infections bactériennes (brucellose, tuberculose, syphilis secondaire, fièvre Q) - Localisation hépatique néoplasique - Hépatite auto-immune - Affections métaboliques (Wilson, hémo- chromatose, a-1-antitrypsine)

14 Biopsie hépatique post-mortem Pas de cirrhose Pas d’hépatite alcoolique aiguë Pas de foie « septique » Nécrose de coagulation stéatose macro et micro-vacuolaire cytoplasme hépatocytaire granuleux = aspect de phénomène d’induction enzymatique.

15 Intoxication au paracétamol

16 Métabolisme Glycuroconjugaison (60-80 %)  Glucuronide Sulfoconjugaison (20-30 %)  Sulfate Oxydation microsomale par cytochrome P450 (4 %)  N-acétylbenzoquinone-imine (NABQI) 1. Métabolisme hépatique (95 %) : 2. Elimination rénale (5 %)

17 Oxydation microsomale N-acétylbenzoquinone-imine (NABQI) - Réagit avec les radicaux sulfhydryles par liaison covalente. - Entraîne une nécrose cellulaire. - Toxicité dose-dépendante. Détoxification par le gluthation (porteur SH) Conjugaison avec la cysteine ou l’acide mercapturique. - Elimination urinaire.

18 Toxicité par surdosage Le surdosage sature le catabolisme hépatique et favorise la formation de NABQI : - glycuroconjugaison saturable à partir de 10 g - sulfoconjugaison saturable entre 3 et 5 g - oxydation microsomale et détoxification par la glutathion saturables à partir de 15 g

19 Variations interindividuelles (1) Facteurs de variations : –Hépatopathie pré-existante : modification des capacités de glycuroconjugaison et de sulfoconjugaison. –Modification des réserves de glutathion. –Augmentation de l’oxydation microsomale.

20 Variations interindividuelles (2) Modification des réserves en gluthation : - stock abaissé dans la dénutrition (éthylique par ex.). - le jeûne potentialise la toxicité du paracétamol. Whitcomb DC, Block GD. JAMA, 1994

21 Variations interindividuelles (3) Augmentation de l’oxydation microsomale par induction enzymatique du cytochrome P450 : - Augmentation de la formation de NABQI. - Principaux inducteurs : - Alcool +++ (Zimmerman; Hepatology, 1995) - Isoniazide (Murphy; Ann Intern Med, 1990) - Phénobarbital (Pirotte; Ann Intern Med, 1984)

22 Paracétamol Glycuroconjugaison (60-80 %) Glucuronide Sulfate Sulfoconjugaison (20-30 %) NABQI Acide mercapturique Jeûne - Cytochrome P450 (5%) Alcool Isoniazide Phénobarbital + Hépatopathie - Gluthation Alcool Dénutrition - Hépatotoxicité Néphrotoxicité

23 La morale du KesKila Jamais de paracétamol chez l’alcoolique et/ou le cirrhotique. Insuffisance hépatocellulaire = toujours rechercher la prise de paracétamol. N-acétylcystéine au moindre doute même si paracétamol à dose thérapeutique.


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