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Cas clinique Homme de 90 ans ATCD –IDM (1980) –ACFA –HTA –Insuffisance ventriculaire G –Néo prostate Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril,

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Présentation au sujet: "Cas clinique Homme de 90 ans ATCD –IDM (1980) –ACFA –HTA –Insuffisance ventriculaire G –Néo prostate Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril,"— Transcription de la présentation:

1 Cas clinique Homme de 90 ans ATCD –IDM (1980) –ACFA –HTA –Insuffisance ventriculaire G –Néo prostate Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril, rivotril, daflon Intoxication au CO lors d’un incendie

2 Initialement –Glasgow 4 –Gasp Aux urgences d’Antibes –Cinique Patient conscient, Glasgow 13 OMI: godet bilat Auscultation pulmonaire: sibilants expiratoires et crépitants bilat BDC réguliers Expectoration mousseuse –Gazo pH = 7,08 PaCO2 = 54,3 mmHg PaO2 = 239,3 mmHg HCO3- = 15.7 mmol/l Hb = 12,3 g/dL dont 26% d’HbCO –Sat 96% sous FiO2 = 100%

3 Conclusion: –OAP Lésionnel Cardiogénique –IDM Prise en charge à Antibes: –Intubation –Hydroxocobalamine (cyanokit) –Oxygénothérapie avec FiO2 = 100% –Extubation - VNI

4 Radio du thorax

5 ECG initial Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06) Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106)

6 En réanimation Prise en charge pour décompensation - Intubation – oxygénothérapie - IDM Lovenox Aspegic - Mesures de réa

7 Evolution en réa Gazo: pH=7.32 PaCO2= 38.4 PaO2= HCO3-= 19.6 Hb=6.9 dont 98.1% d’Hb-O2 1.4% d’Hb-CO A l’extubation: - Patient conscient et cohérent - Pas de déficit sensitivo-moteur

8 Le monoxyde de carbone -Exposition: accidentelle, professionnelle, tabac -Indolore, diffusible, inodore, non irritant -Produit de la combustion incomplète du carbone -Affinité avec l’Hb: 200 à 250 fois supérieure à l’affinité de l’Hb avec l’O2

9 Absorption Fonction de la concentration de CO, d’O2 et de l’air inspiré Uniquement par voie pulmonaire Diffusion rapide et exponentielle au travers de la barrière alvéolo-capillaire Dissolution dans le plasma Pénétration des GR Fixation à l’Hb  Formation de la carboxy-hb

10 Conséquences -Diminution de la capacité du sang à transporter l’O2 - Diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’O2

11 Hypoxie cellulaire Conséquences sur les tissus: –Troubles neurologiques –Vasoplégie –Chute du débit cardiaque Fixation du CO sur le cytochrome AA3 (dernier maillon de la chaîne respiratoire mitochondriale)  hypoxie histotoxique Activation des métabolites actifs de l’O2 par l’intermédiaire de la xanthine-oxydase lors de la réoxygénation

12 Teneur en carboxy-hémoglobine ‹ 1%: sujet sain non fumeur 2 à 10% sujet sain fumeur › 20%: intoxication aiguë

13 Symptomatologie en phase aiguë Asthénie Céphalées Nausées – vomissements Troubles visuels Impotence musculaire Perte de connaissance – chute Polypnée Tachycardie Coma hypertonique, signes d’irritation pyramidale, convulsions Collapsus cardio-vasculaire Détresse respiratoire

14 Complications à court terme Cardio-vasculaire: - Ischémie coronnarienne - Troubles de repolarisation à l’ECG - IDM - Troubles du rythme, troubles de conduction OAP - cardiogénique - lésionnel Rhabdomyolyse Manifestations cutanées: phlyctènes, teint rouge cochenille

15 CAT Dégager la victime, aérer, ne pas utiliser de système électrique Contrôles des fonctions vitales (neuro, respi, CV) Oxygénothérapie Gazométrie artérielle: teneur en HbCO

16 Complications secondaires D’emblée ou après un intervalle libre de 2 à 40 jours  Syndrome post-intervallaire (coma persistant ou syndrome déficitaire) Troubles neuropsy: $ démentiel, $ confusionnel, tb de la marche, $ Parkinsonien, tb mnésique, tb de l’humeur et du comportement

17 Examens complémentaires Teneur en HbCO Gazométrie artérielle: – Alcalose ventilatoire initiale – PaO2 normale au début – Puis hypoxémie et acidose métabolique Sat diminuée Dosage des enz musculaires: mise en évidence de l’atteinte cardiaque et musculaire Surveillance de la fonction rénale et des lactates

18 Elimination du CO minutes en air ambiant - 80 minutes sous O2 normobare - 23 minutes sous O2 hyperbare (O2 pur à 3 atm)

19 Oxygénothérapie normobare –Masque facial ou sonde d’intubation –FiO2 = 100% –Pendant 12 h au minimum

20 Oxygénothérapie hyperbare Dans les 6 h suivant l’intoxication Indications: –Perte de connaissance initiale –Symptômes neuro objectifs persistants –EEG perturbé –Grossesse –HbCO › 20% (en fonction du contexte) Complications de l’OHB ORL (barotrauma tympanique) Neuro (convulsions – effet Paul Bert) Cardio-pulmonaire (HTA - œdème pulmonaire – effet Lorrain-Smith)

21 Facteurs de mauvais pronostic Age (enfants – personnes âgées) ATCD cardio-vasculaires Perte de connaissance (même transitoire) Coma Taux d’HbCO élevé Exposition longue (évaluée par les lactates sanguins)


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