MODIFICATIONS DE L’ORGANISME MATERNEL AU COURS DE LA GROSSESSE

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1 MODIFICATIONS DE L’ORGANISME MATERNEL AU COURS DE LA GROSSESSE

2 Introduction Modification de l’organisme Modifications mécaniques:
Utérus pelvien abdomino pelvien Modifications hormono-métaboliques : Augmentation de la consommation en O2

3 Modification cardio-circulatoire (1)
Le volume circulatoire total Le cœur Le syndrome hypotensif de décubitus Les pressions intra-vasculaires

4 Modification cardio-circulatoire (2)
Le volume circulant total Rapide expansion >45 % des valeurs ant Le volume plasmatique Augmentation de 1200 à ml à 34 SA puis se stabilise Varie d’une femme à l’autre Augmentation au cours des G multiples Le volume des éléments figurés Il s’agit surtout du vol des GR (augm de la masse des hématies) Augmentation de 20 à 30 % Cette augmentation demande un volume de fer de 300 mg Les GB augmentent aussi (12000/mm3) / VS augmentée ANEMIE DE DILUTION PHYSIOLOGIQUE (Limite < 10,5 / Hématocrite 33 à 34%)

5 Modification cardio-circulatoire (3)
Le cœur La fréquence cardiaque s’accélère très tôt et arrive à 100 batt/ mn = Augmentation de 5 à 30 %. Le débit cardiaque augmente très tôt dès le 1 ers trimestre, puis l’augmentation est modéré et variable d’une femme à l’autre. Au total augmentation de 30 à 50 % avec augmentation du vol d’éjection débit max entre 28 et 32 SA dépendant de la position. Aspect hyperkinétique du cœur Le myocarde subit une hypertrophie et la contractilité s’accroît

6 Modification cardio-circulatoire (4)
Le syndrome hypotensif de décubitus Compression de la veine cave inf par l’utérus gravide Malaises hypotensifs Gène au retour veineux DLG

7 Les pressions intra-vasculaire (1)
La pression artérielle Elle diminue précocement (progressive jusqu’à 8 – 10 SA) Puis se stabilise pendant le second trimestre La pression remonte dans le dernier mois jusqu’au chiffres TA ant Cette diminution de PA est liée à la diminution des résistances périphériques

8 Les pressions intra-vasculaire (2)
La pression veineuse Elle se modifie de manière relativement importante La pression des MS<MI Gène au retour veineux entraîné par l’utérus gravide OEDEMES :(physiologique 8 fois sur 10)

9 Conséquences (1) Grossesse et exercices physiques
A l’effort : Redistribution du débit sanguin vers les masses squelettiques aux dépends du débit splénique et utérin La fréquence cardiaque s’accélère et le DC augmente proportionnellement Modifications hémodynamiques du travail et de l’accouchement DC augmente de 45 % à la seconde phase du travail Augmentation de 15 % au cours des contractions La décompression brutale de la VCI après l’accouchement provoque une ultime ascension,du débit cardiaque de 30 % environ

10 Conséquences(2) En ce qui concerne la volémie, les modifications sont complexes : Perte sanguine de la délivrance varie de 300 à 1000 ml Dans les SDC, le débit cardiaque reste élevé et la volémie diminue progressivement jusqu’au 3 jour Une bradycardie relative et une élévation du débit cardiaque de 10 à 20 % vont se poursuivre pendant 2 semaines après l’accouchement

11 Modifications respiratoires (1)
Au cours de la grossesse Niveau respiratoire de base Augmentation de 20% en moy de la consommation en O2 Liée à une hyperventilation (progestérone diminue la sensibilité des centres respiratoires) → hypocapnie physiologique Propriétés mécaniques de l’app respiratoire Augmentation du volume courant. Propriétés mécaniques non modifiées (diminution du tonus des muscles lisses bronchiolaires)

12 Modifications respiratoires(2)
Les échanges respiratoires L’hyperventilation entraîne une hypocapnie et une alcalose respiratoire modérée

13 Modifications respiratoires(3)
L’accouchement L’hyperventilation de la grossesse est majorée pendant le travail Modification de l’équilibre acido-basique (alcalose respiratoire) PCO2 est aux alentours de 30 à 32 mmHg PCO2 encore plus basse pendant la 1 ere partie du travail Retentissement sur la mère et l’enfant Risque de tétanie sur la mère Risque de diminution des échanges foeto-maternels ( vasoconstriction utéroplacentaire si PCO2 <17 mmHg)

14 Modifications respiratoires (4)
Les efforts expulsifs Comparable à l’effort de défécation Contractions des muscles abdominaux Contractions actives du diaphragme qui repousse le contenu de l’enceinte abdominale vers le bas Cet effort est d’autant plus efficace que la cage thoracique est pleine d’air et que la femme bloque sa respiration

15 Modifications musculo-squelettiques (1)
L’augmentation du tissu élastique et l’assouplissement des tissus préparent les contraintes du travail Causes Modifications hormonales : Oestrogènes, progestérone +++ et relaxine (Hyperlaxité ligamentaire) Modifications hydro-electrolytiques : Fréquence de l’hypokaliémie et fréquence des crampes. Modifications anatomiques: Hyperlordose physiologique, relâchement et distension physiologique de la paroi abdo

16 Modifications musculo-squelettiques (2)
Relâchement musculaire Troubles du post partum Risque accru de traumatisme et de douleurs Augmentation de la mobilité Des articulation du pelvis Permet les mouvement de nutation et de contre nutation : Augmentation des dimensions du bassin (articulation sacro-iliaque)

17 Modifications musculo-squelettiques (3)
Dans le post-partum Fréquence des douleurs dans le bas du dos Surtout que la patiente est sous l’influence de l’anesthésie + du relâchement musculaire Les variations des courbures dorso-lombaire,peuvent être à l’origine de lombalgies chroniques L’amincissement et l’écartement des muscles droits de l’abdomen peut entraîner une hernie de l’utérus gravide et un gène à développer les contractions abdo lors de l’accouchement

18 MODIFICATIONS URINAIRES
Augmentation de la filtration glomérulaire > augmentation du flux plasmatique (↓ créatinine et de l’uricémie sériques) Augmentation de la réabsorption tubulaire d’eau et d’électro lytes débit urinaire non modifié. ↓ du seuil rénal de réabsorption du glucose →glycosurie fréquente Pollakiurie par diminution de la capacité vésicale Dilatation des cavités rénales et urétérales dès 20 SA (prog) → risque d’infection urinaire par stase (+ compression du bas uretère par l’utérus gravide)

19 MODIFICATIONS GASTRO-INTESTINALES
Nausées et vomissements dans les 2/3 des grossesses au 1er trimestre (ßHCG élevés) Constipation fréquente (progestérone myorelaxante) Reflus Gastro-Oesophagien / pyrosis : diminution de la vitesse de vidange gastrique et relachement des fibres musculaires lisses du cardia.

20 MODIFICATIONS METABOLIQUES
Elevation du métabolisme de base. Besoins caloriques : 2500 cal / jour Métabolisme des hydrates de carbone augmenté (glucose = principale source d’énergie du fœtus)

21 METABOLISME GLUCIDIQUE
Glycémie normalement plus basse qu’en dehors de la grossesse Oestrogène, Progestérone insulinosécrétrices (action eutrophique cellules B des ilôts de Langrehans) Hormone lactogène placentaire insulinorésistante (22 SA) risque de diabète gestationnel si prédisposition (3 à 6% des femmes enceintes)

22 AUTRES Augmentation des triglycérides et du cholestérol (LDL)
Augmentation du fibrinogène et des facteurs de coagulation VII et VIII augmentation du risque thrombo-embolique