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LES HEPATITES Centre hospitalier Eure-Seine Dr A. PASSEROTTE.

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1 LES HEPATITES Centre hospitalier Eure-Seine Dr A. PASSEROTTE

2 1-HEPATITES AIGUES 2-HEPATITES CHRONIQUES

3 1-Définitions 2-Complications 3-Etiologies 1-HEPATITES AIGUES

4 1-DEFINITION : Histologique : maladie nécrotique et inflammatoire aiguë du foie 1-HEPATITES AIGUES

5 1-HEPATITES AIGUES Digestions des aliments Coagulation du sang Régulation du cholesterol Néttoyage du sang (toxines, déchets) Stockage des vitamines et minéraux Luttes contre les infections

6 1-HEPATITES AIGUES 2-COMPLICATIONS – Hépatite aigüe fulminante : TP <50% et encéphalopathie survenant en moins de 2 semaines. (mortalité de 90%) –Hépatite chronique

7 B-Hépatite non alcoolique non virale Hépatites médicamenteuses et toxiques Hépatites surcharge (métabolique) Inflammatoires Infectieuses non virales Vasculaires C-Hépatite alcoolique 1-HEPATITES AIGUES 3- ETIOLOGIES A-Hépatites virales : –A,B,C,D,E –EBV, CMV

8 HEPATITES AIGUES VIRALES

9 FORMES CLINIQUES (1) ictérique Phase dincubation silencieuse Phase pré-ictérique (inconstante) : –5-15 jours. –Syndrome pseudo-grippal Phase ictérique : –Ictère dapparition progressive sur 5-10 jours et durant environ 2 semaines Convalescence : – Régression progressive des signes.

10 FORMES CLINIQUES (2) Forme anictérique Forme cholestatique Forme prolongée : – ictère persistant plus de 6 semaines. Forme à rechute : 1 à 2 rechutes de lictère Manifestations extra-hépatiques(complexes immuns) : –Pleuro-péricardite –Polyarthralgies, polynévrite –Anémie hémolytique –Glomérulopathie (HBV)

11 EXAMENS COMPLEMENTAIRES(3) TESTS HEPATIQUES : –Augmentation des transaminases –10-100N, ALAT>ASAT –Augmentation modérée de GGT, PAL et bilirubine TP et Facteur V : valeur pronostique ECHOGRAPHIE : foie normal SEROLOGIES VIRALES

12 EXAMENS COMPLEMENTAIRES(4) Sérologies virales IgM Anti-VHA Ag HBs IgM Anti-HBc Anti VHC Anti VHD Anti VHE A+ B++ C+ D+++ E+

13 TRAITEMENT(5) AUCUN SPECIFIQUE TRAITEMENT AMBULATOIRE : –Surveillance clinique et biologique hebdomadaire ARRET DE LALCOOL EVITER LES MEDICAMENTS PAS DE REGIME

14 HEPATITE VIRALE A (1) Virus à ARN contenu dans une capside

15 Virémie : débute entre jours après la contamination Transmission : ORO-FECALE Virus éliminé dans les selles pendant la virémie qui dure quelques jours Incubation: jours JAMAIS DE VIREMIE CHRONIQUE

16 HEPATITE VIRALE A (3) EPIDEMIOLOGIE: –Dépend du niveau dhygiène du pays –France : 20% à 20 ans, 70% à 40 ans et 95% à 60 ans –Afrique : 100% à 20 ans Affection dautant plus sévère que lâge de contamination est tardif

17 HEPATITE VIRALE A (4) DIAGNOSTIC : –Retour de voyage –Notion dépidémie SEROLOGIE: –IgM anti-VHA : dès le début de lictère et pendant 3 mois EVOLUTION : –Guérison spontanée (risque rare dhépatite fulminante: 0.1%) –Pas de passage à la chronicité

18 HEPATITE VIRALE A (5) PREVENTION MESURES DHYGIENE Immunothérapie: risque <2 sem VACCINATION : IM –Sujets exposés ; personnels de soin, plombiers, éboueurs, institutions –Vaccin protecteur en 2 semaines –1 injection avec rappel à 6-12 mois recherche préalable IgG anti-VHA –Protection 1 an après la 1ère injection et au moins 10 ans après la 2ème

19 HEPATITE VIRALE B (1) Prévalence, âge et mode de contamination très variable selon les pays Pays dév <1%, Afrique noire, Asie sud est, chine : 10%, Bassin Méditerranéen, Europe Est, Amérique sud entre 1 et 5% 1 million de décès /an dans le monde France : porteurs de lAg HBs

20 Virus à ADN, contenu dans une capside (Ag HBe et HBc), entourée dune enveloppe (AgHBs) HEPATITE VIRALE B (2) =Ag de surface

21 HEPATITE VIRALE B (3) FACTEURS DE RISQUE : –Transfusion sanguine –Toxicomanie –Acupuncture –Tatouage –Contamination sexuelle –Mère-enfant (périnatale) –Blessure accidentelle/matériel souillé –Pas très contagieux mais en quantité élevées pendant de longues périodes dans le sang et les secrétions

22 CLINIQUE: Asymptomatique dans 80-90% des cas COMPLICATIONS: Hépatite fulminante : 0.5% Passage à la chronicité : 10% chez ladulte, 90% chez lenfant Co-infection VHD HEPATITE VIRALE B (4)

23 Virémie : positive entre le 10ème et le 20ème jour après contamination Incubation silencieuse : 50 à 100 jours apparaît 4 semaines avant lictère IgM anti HBc : apparaît en même temps et disparaît en 3 mois

24 HEPATITE VIRALE B (6) GUERISON: –Disparition de Ag HBs et IgM anti HBc –Ac antiHBs et Ac antiHBc+

25 HEPATITE VIRALE B (7) PREVENTION VACCINATION : –Nourrissons, pré-adolescents et groupes à risque –Schéma : 0, 1 et 6 mois ; rappel à un an –Protection 10 ans –Efficacité : Ac antiHBs > 10mUI/ml –Dépistage post-vaccinal chez les groupes à risque (1 à 2 mois après la 2ème injection)

26 HEPATITE B (8) PREVENTION APRES CONTACT AVEC LE VIRUS : –Nouveau-né ou adulte –Injection dimmunoglobulines spécifiques anti-HBs (5 ml chez ladulte) et –Première dose de vaccin –Calendrier vaccinal habituel

27 HEPATITE D RARE Chez les sujets porteurs du VHB En co-infection Ou en surinfection Traitement : celui de lhépatite B

28 AUTRES HEPATITES AIGUES

29 HEPATITE AIGUE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL VIRUS: –EBV (MNI) –CMV HEPATITES MEDICAMENTEUSES HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE PATHOLOGIE BILIAIRE HYPOXIE HEPATIQUE : –Insuffisance cardiaque aiguë –Etat de choc

30 HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (1) 10% des hépatites aiguës sont médicamenteuses, surtout chez le plus de 50 ans polymedicamentées Mécanismes : –Toxicité directe –Allergie –Surdosage

31 HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (2) Hépatite aiguë cytolytique : –Elévation isolée des transaminases –Risque dhépatite fulminante –Poursuite du traitement peut conduire à une hépatite chronique ou une cirrhose Hépatite aiguë cholestatique : –Cholestase anictérique ou ictérique Hépatite aiguë mixte

32 HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (3) DIAGNOSTIC : Critères dimputabilité –Chronologie dadministration du médicament –Évolution à larrêt du médicament –Recherche dautres causes : négative –Produit connu pour son hépatotoxicité –(mêmes anomalies à la réintroduction) –Signe dhypersensibilité: (fièvre, arthralgies, éruption cutanées, hyper éosinophilie)

33 EVOLUTION –Fulminante, mortelle –Régressive à larrêt du médicament –Forme cholestatique régresse lentement HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (4)

34 HEPATITE AIGUE TOXIQUE HEPATITE AU PARACETAMOL: –Toxicité sévère au-delà de 15 grammes. –Ictère et forte élévation des transaminases survenant en 2 jours. –Antidote: N-acétyl-cysteine (FLUIMUCIL ®) INTOXICATION PHALLOIDIENNE : –Intervalle libre de 6-12h ; vomissements –Augmentation des transaminases à J2 puis ictère à J3

35 HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (1) Action toxique de lalcool sur le foie (3 lésions: Stéatose, Hépatite, Cirrhose) DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE: –lésions centro-lobulaires –Clarification et ballonisation des hépatocytes –Nécrose hépatocytaire acidophile –Corps de Mallory : inclusions à éosinophiles –Infiltrat à PNN

36 HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (2) CLINIQUE: –Polymorphe, aspécifique (Asthénie, fièvre, ictère) EXAMENS BIOLOGIQUES : –ASAT>ALAT, taux <10N –Augmentation de la bilirubine –Hyperleucocytose à PNN –Insuffisance hépatocellulaire possible ECHOGRAPHIE : –Signes indirects, stéatose ou cirrhose

37 HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (3) CRITERES DE GRAVITE: –Indice de MADDREY : (TPm-TPt) x 4,6+(Bili T/17) >32 50% de risque de décès si >30 et 75% si >90 EVOLUTION: dépend de létendue des lésions et de lIHC –Mortalité à 1 mois : 50% si encéphalopathie –IHC, régression, cirrhose TRAITEMENT: –Arrêt de lalcool et des médicaments –Corticoïdes : 40mg/j pd 4 semaines, fluimucil

38 1-Définitions 2-Diagnostic 3-Etiologies -HVB -HVC 4-Histoire naturelle et complications 5-Autres hépatites chroniques 1-HEPATITESCHRONIQUES

39 DIAGNOSTIC –suspectée devant une élévation prolongée des transaminases (> 6 mois) –Facteurs de risque Patients ayant un antécédent dictère non expliqué Patients ayant une élévation même minime des transaminases Patients ayant une asthénie importante

40 DEFINITION HISTOLOGIQUE: –Lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires chroniques –Détermine lactivité inflammatoire –ainsi que le degré de fibrose. –Score de Knodell –Score METAVIR : Activité inflammatoire (A) Fibrose (F)

41 F0 F1 F2 F3 F4 20% à 15 ans -stade -Age de contamination -Consommation alcoolique -Co-infection VIH -Sexe -Nécrose -troubles dysmétaboliques HISTOIRE NATURELLE et complications H CHRONIQUE (60-85%)

42 F4 décompensation HTP Cancer IHC 3-5%/An

43 Hépatites virales B ou B+D Hépatites chroniques virales C Hépatites chroniques auto-immunes Hépatites chroniques médicamenteuses Maladie de surcharge ETIOLOGIES

44 Virus B et C médicaments Surcharge ETIOLOGIES dis immunitaires biliairehépatique

45 1-2-CIRRHOSE BILIAIRE –Affection auto-immune responsable dune destruction des canaux biliaires –Femme – IG M, Ac anti mitochondrie –PBH –Traitement: Ac urso déoxycholique AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

46 1-3-CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE Atteinte inflammatoire des voies biliaires intra ou extra hépatiques MICI Ac urso déoxycholique, TH AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

47 1 Hépatopathie inflammatoire, cryptogéniques –1-1-HEPATITE AUTO-IMMUNE Présence dans lorganisme dauto-anticorps : anti-muscle lisse, anti LKM, anti-SLA et anti- mitochondries (CBP) Femme ans Contexte dauto-immunité : syndrome de Sjögren, thyroïdite, AHAI Diagnostic biologique et histologique Traitement immuno-suppresseur : corticoïdes et azathioprine.

48 2-HEPATOPATHIE DE SURCHARGE: –2-1-NASH: Définitions: –accumulation de lipides dans les hépatocytes Causes: –OH, Diabète, obésité, dislipidémie Diagnostic: –asymptomatiques, HMG, élévation modérée des transaminases, des GGT, PAL, –échographie: foie hyper echogene, brillant –PBH si pas damélioration après correction du facteur causal AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

49 2-2-Hémochromatose et surcharge en fer –Hémochromatose génétique: défaut dabsorption du fer au niveau digestif, accumulation hépatique –Traitement: saignées –Dépistage familiale 2-3-Maladie de Wilson: Maladie génétique Accumulation de cuivre dans les hépatocytes AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

50 3-Maladie vasculaire –-foie cardiaque congestif –-anoxie –-syndrome de Budd-chiari –-Maladie veino-occlusive AUTRES HEPATITES CHRONIQUES

51 HEPATITE VIRALE B(1) Mécanisme immunologique: son intensité détermine les différentes formes: Fulminantes Hépatite aiguë Hépatite chronique: Persistance de lAg HBs plus de 6 mois après une hépatite aiguë

52 Replication (ADN VHB) ActivitÉ (ALAT, histologie) Tolérance immunologique avec réplication active avec réplication active Réaction immunologique Réactivation Phase de réplication faible 4 phases: HEPATITE CHRONIQUE B (2) Hépatite Chronique minime ou portage asymptomatique

53 HEPATITE CHRONIQUE B (3) TRAITEMENTS INDICATION : –HBV avec réplication, élévation des transaminases et hépatite active histologiquement ( F2) TRAITEMENTS POSSIBLES : –INTERFERON α pégylé –LAMIVUDINE (ZEFFIX®) –ADEFOVIR DIPIVOXIL (HEPSERA®) –VIREAD (TENOFOVIR) –BARACLUD (ENTECAVIR)

54 HEPATITE CHRONIQUE B (4) TRAITEMENTS Durée? À vie? Bien toléré Résistance (observance! ) Amélioration biologique, histologique, survie VIREAD (TENOFOVIR) BARACLUD (ENTECAVIR)

55 HEPATITE VIRALE C (1) Virus à ARN, (génotypes 1 à 6) Prévalence 1-2% soit 500 à personnes en France

56 Transmission sanguine transfusion et toxicomanie et matériel sanguin souillé HEPATITE VIRALE C (2)

57 HEPATITE VIRALE C (3) DIAGNOSTIC: –Fluctuation des transaminases –Anti HCV+ et PCR+ –Génotype Recherche de manifestations extra- hépatiques : –Cryoglobuline (vascularite, Raynaud, atteinte rénale) –Manifestations auto-immunes : thyroïdite

58 HEPATITE VIRALE C (4) BILAN PRÉ THÉRAPEUTIQUE : –Évaluation anatomo-pathologique Méthode biologique PBH ou test non invasifs ( fibrotests, fibrometre, fiboscan) –Recherche de contre-indication au traitement

59 APRI ASAT, plaquettes FIB-4 Âge, ASAT, ALAT, plaquettes Forns Âge, plaquettes, cholestérol, GGT SHASTA Acide hyaluronique, albumine, ASAT HépaScore Âge, sexe, bilirubine, GGT, 2 -macroglobuline, acide hyaluronique FibroTest Âge, sexe, 2 -macroglobuline, haptoglobine, bilirubine, apolipoprotéine A1, GGT FibroMètre Âge, plaquettes, ASAT, TP, 2 - macroglobuline, acide hyaluronique, urée

60 5-6 kPa F0F2 F4 F1F3 7 kPa10 kPa17 kPa F1 F3F4 F 2

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62 Les avantages de l'utilisation du FibroScan sont nombreux : 1. La mesure est entièrement non invasive (pas de prise de sang) et totalement indolore pour le patient. 2. L'examen est très simple et s'apparente à un examen doppler. Il ne prend que 5 minutes. 3. Le résultat de la mesure est connu immédiatement 4. La mesure peut être faite au cours d'un traitement pour évaluer l'impact anti-fibrosant d'une thérapie 5. La mesure peut être faite aussi souvent que nécessaire

63 HEPATITE VIRALE C (5) TRAITEMENT –Bithérapie INTERFERON α PEG et RIBAVIRINE –Tri thérapie avec des anti protéases: victrelis et incivo –Durée de 6 à 18 mois selon les facteurs de réponse au traitement

64 Maladie hépatique - Absence de stéatose : fortement corrélée à la RVS Sauf G3 - Absence de fibrose ou fibrose minime (F0-F1), faible activité inflammatoire, prédictifs de RVP et RVS. Facteurs viraux - Génotype : proba RVS G2/3 > G4 > G1 = G5/6 - Sous type viral b>a ++IP - Charge virale initiale basse : < – UI/ml) = facteur indépendant qqs généotype - Cinétique de décroissance virale : importance de la RVR/eRVR Schéma Thérapeutique - Adaptation des doses et durées de TT (Interféron et RBV, IP) -Amélioration de la tolérance -- Amélioration de lobservance (éducation thérapeutique) - Traitement initié précocement - « Traitement guidé par la réponse » IP Facteurs liés à lhôte Age : < ans. Meilleur taux de RVS chez les géno 1 (TT différé de 10 ans, de 7 à 9% du taux de RVS). - Poids initial Kg associé à une plus forte probabilité de RVS ; tous les génotypes =insulinorésistance -Sexe : Taux RVS femmes > hommes -Origine ethnique -Facteurs génétiques : IL 28B G1++et G4 idem co-infectés -IP10

65 HEPATITE VIRALE C (6) TRAITEMENT CONTRE-INDICATIONS : –Grossesse –Epilepsie –Troubles psychiatriques –Cirrhose décompensée –Thrombopénie, neutropénie –Dysthyroïdie

66 HEPATITE VIRALE C (7) TRAITEMENT Traitement pris en charge 100% Interféron α pegylé: –1injection/semaine en sous-cutané –Dose adaptée au poids du patient (HCV) –Injections faites par le patient après éducation par infirmière Ribavirine: cp matin et soir Incivo et vicrelis: 2 à 4 cp toutes les 8 heures EDUCATION : –Rappeler lintérêt de jeter les seringues dans les boites prévues –Injections sous-cutanées pour une période allant de 3 à 12 mois

67 Nouveaux traitements : meilleure réponse mais Importance de lobservance Ribavirine 1 injection SC PegIFN /sem De 11 à 18 cp par jour Télaprévir 8H + snack 7h 15h 23h Bocéprévir 8H + snack

68 - EDUCATION : Rappeler lintérêt de jeter les seringues dans les boites prévues Injections sous-cutanées pour une période allant de 3 à 12 mois -Soutien et suivi psychologique du patient au cours du traitement Motiver et encourager lobservance du traitement Rassurer et soutenir face aux effets indésirables -Partenaire de lhépatologue dans le suivi médical Quel est le rôle de lIDE dans le suivi dun malade traité ?

69 INTERFERON α Nécessité de surveillance : –Clinique –Biologique : NFS et plaquettes à J15, M1 puis tous les mois adaptation des doses fonction de la tolérance hématologique (Hémoglobine, plaquettes, leucocytes et PNN)

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71 INTERFERONα: EFFETS SECONDAIRES FRÉQUENTS : –Syndrome pseudo- grippal quasi- systématique lors des premières injections –Prévenu par la prise de Paracétamol 1 heure avant linjection puis après INTERET DE FAIRE LES INJECTIONS LE SOIR.

72 Conseils pratiques AsthénieRecherche dune anémie, un trouble de lhumeur ou une insomnie susceptible dexpliquer lasthénie ou de la majorer Syndrome pseudo grippal Prévenir ce syndrome par la prescription systématique dantipyrétique CéphaléesAntalgiques Troubles digestifs Diarrhées Nausées Inappétence avec amaigrissement Désinfectants intestinaux,antidiarrhéiques Antiémétiques Compléments alimentaires Troubles cutanés Sécheresse de la peau Sécheresse buccale Lésions eczématiformes Prurit Crème hydratante, huile damande douce Bains de douche au sucralfate Dermocorticoides Antihistaminiques Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B

73 Conseils pratiques Toux sèche Hydratation des muqueuses et/ ou inhalation de corticoïdes locaux Alopécie Traitement spécifique Proposer de couper les cheveux courts AnxiétéAnxiolytique Dépression Antidépresseurs Proposer une consultation psychiatrique si nécessaire InsomnieInducteur du sommeil Troubles hématologiques Hémoglobine < 10 g/dl Neutropénie et /ou thrombopénie Avis spécialisé (hépatologue) Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B

74 Effets secondaires liés aux trithérapies Anémie Disguesie Troubles ano rectaux Eruption cutanées

75 V De Ledinghen, personnal data Rash sous telaprevir

76 Informer le malade et son entourage Surveillance des symptômes psychiatriques et de fatigue Soutien psychologique Association de malade et réseaux de soin pas traitement systématique Conseils pratiques

77 TRANSPLANTATION HEPATIQUE Traitement ultime en cas de complications de la cirrhose: –aiguë ou chronique, – irréversible, –risque vitale Peut se faire alors que le virus est encore actif Ré-infection par le VHB (Immunoglobulines anti- HBs) Ré-infection quasi-systématique en cas de VHC

78 Espérance de vie à 1 an est de 80-90% 600 à 700 TH /an 10-20% meurent avant leur TH CI: affections psychiatriques, risque opératoire TRANSPLANTATION HEPATIQUE

79 PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(1) BUT : diagnostic et/ou pré-thérapeutique BILAN : –NFS,plaquettes,TP,TCA,TS, groupe sanguin,RAI –Echographie abdominale PRÉPARATION DU MALADE : –anesthésie locale –A jeûn ou non selon les habitudes de lopérateur –Prise de pouls et tension avant le geste

80 PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(2) Préparation du matériel : –Absorbex, compresses et gants stériles –Désinfectant type Bétadine® –Flacon Xylocaïne 1% avec longue IM et seringue de 10cc –Kit de biopsie avec bistouri n°11 –Flacon pour prélèvement ana-path et demande dexamen

81 PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE (3) Pendant lexamen : –Malade en décubitus dorsal, bras droit au dessus de la tête

82 PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE (4) Après lexamen : –Repos strict au lit sur le coté droit 30 minutes puis 4 heures en décubitus dorsal –Surveillance pouls,TA, pansement/30 minutes pendant 3 heures puis/heure –Alimentation après 2 heures après examen médical –Si douleur, vessie de glace et antalgiques

83 PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(5) COMPLICATIONS : –Hémorragie : Douleur abdominale Tachycardie Signes de choc; hypotension artérielle –Pneumothorax, hémothorax –Malaise vagal SORTIE : –Possible en ambulatoire si le malade nest pas seul la nuit –Prévenir des complications tardives donner les coordonnées du service –Pas deffort violent pendant heures


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