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Sébastien Drolet R3. Conditions prémalignes de lestomac Gastrite de Ménétrier Gastrite atrophique Polypes gastriques Ulcère gastrique Conditions bénignes.

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1 Sébastien Drolet R3

2 Conditions prémalignes de lestomac Gastrite de Ménétrier Gastrite atrophique Polypes gastriques Ulcère gastrique Conditions bénignes pancreas ectopique diverticule gastrique ectasie vasculaire, gastropathie hypertensive

3 Épaississement géant des replis gastriques au niveau du corps de lestomac Manifestation: Hypoprotéinémie, anasarque Nausée, épigastralgies Diarrhée, perte de poids Saignements, anémie

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5 Pathologie: Hyperplasie des cellules à mucus qui remplacent les cellules pariétales et les glandes normales Hyperplasie des cellules pariétales (Zollinger-Ellison) Diagnostic différentiel Gastrite à Helicobacter pylori Zollinger-Ellison Carcinome, Lymphome, carcinoïde Maladies granulomateuses Hypersecretory gastropathy

6 Cause: Inconnue Expression altéré TGF-α qui agit sur EGFR, (Cetuximab) Chez enfant 2aire à infection CMV, forme autorésolutive Traitement Éradication H. Pylori Diète riche en protéines Anti-acides, si variante hypersécrétante Octréotide, Cetuximab (erbitux) Risque de transformation néoplasique Serait de lordre de 2-15% Pas de recommandations officielles pour le suivi endoscopique

7 Indications chirurgicales: Anémie sévère / Hypoprotéinémie sévère réfractaire au traitement médical Impossibilité déliminer un cancer gastrique Gastrectomie totale vs gastrectomie subtotale Élimine le risque de néoplasie Fuites anastomotiques attribuées à la difficulté technique danastomoser une muqueuse hyperplasique et une muqueuse normale

8 Gastrite auto-immune Perte des cellules pariétales achlorydrie hypergastrinémie stimulation trophique Prédisposition au développement de tumeur carcinoïde Gastroscopie chez tout patient avec anémie pernicieuse

9 Gastrite atrophique perte des replis gastriques visualisation anormale de la vascularisation Tumeur carcinoïde

10 Épidémiologie Découverts dans 1-2 % des gastroscopies 2/3 retrouvés chez > 60 ans 27% des patients >1 polype Histologie Hyperplasiques 75,6 % Adénomateux 6,6 % Inflammatoires 17,8 % Carcinoïdes (1,7%), Peutz-Jegher, polype juvénile, pancréas ectopique, ectopie glandes de Brunner

11 Glande normalement retrouvée dans la muqueuse duodénale Ectopie située région prépylorique Obstruction est une manifestation fréquente

12 Pathophysiologie Helicobacter pylori Léradication est associée à la régression des polypes hyperplasiques Inhibiteurs de pompe à protons Lhypochlorhydrie hypergastrinémie stimulation throphique de la muqueuse Utilisation chronique 4x polypes fundiques Polypose familiale adénomateuse Peutz-Jegher

13 Manifestations cliniques Découverte fortuite, asymptomatique Perte de sang occulte Saignements important sont très rares Obstruction, polype qui fait prolapsus à travers le pylore

14 Potentiel néoplasique Polypes adénomateux 10 % selon certaines séries Risque plus important si > 2cm Risque plus grand que polypes coliques, surtout si villeux (40-75%) Polypes hyperplasiques 2,1 % selon certaines séries

15 Traitement Tout polype devrait être excisé idéalement Léradication de H. Pylori peut être considéré chez certains patients avec polypes hyperplasiques Une biopsie devrait être effectuée avant deffectuer la polypectomie Certains auteurs recommandent quune colonoscopie soit effectuée si le polype est de type adénomateux

16 Polypes multiples Les polypes les plus gros devraient être réséqués et des biopsies représentatives des autres polypes effectuées Si facteurs de risques gastrite atrophique, métaplasie intestinale, anémie pernicieuse, histoire familiale Gastroscopie q 2-3 ans

17 Incidence des polypes gastriques 2-50%, duodénaux: 90% Incidence néoplasie gastrique 0,6 % ; duodénale 5 % Endoscopie digestive haute Gastroscopie et duodénoscopie (side-viewing) Effectué lorsque patient est considéré pour colectomie totale ou début trentaine Si négative suivi q 5 ans

18 Néoplasie gastrique 4 fois plus fréquente que dans la population en générale 2e néoplasie extra colique en importance après le cancer de lendomètre Dépistage suggéré à partir de la trentaine Pas de recommandation officielle (ASGE)

19 Les ulcères bénins ne prédisposent pas au développement dune néoplasie gastrique Ulcère et néoplasie partagent même facteurs de risque (tabac, H Pylori, diète riche en sel..) Patient avec ulcère bénin se présentent 10 ans plus tôt que ulcère associé à un cancer

20 base régulière contours bien définit base irrégulière contours flou masse au pourtour Ulcère béninUlcère malin

21 4-7 biopsies de lulcère Les biopsies de la muqueuse intacte au pourtour de lulcère ont plus de chance de démontrer la présence de néoplasie que les biopsies effectuée au centre de lulcère

22 Risque augmenté ans après la gastrectomie billroth II > billroth I Risque relatif 10 Dépistage à considérer ans après chirurgie Pas de recommendation stricte (ASGE)

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24 Asymptomatique ombilication centrale Masse sous épithéliale Dx: biopsie

25 asymptomatique lésion bénigne

26 Acute Acute hemorrhagic and erosive gastritis Acute Helicobacter pylori gastritis Uncommon acute infectious gastritides Common forms Helicobacter pylori gastritis Chemical gastritis Aspirin and NSAID Bile reflux Others Metaplastic atrophic gastritis Autoimmune Environmental Chronic gastritis of indeterminate type Uncommon forms Postantrectomy atrophic gastritis Eosinophilic gastritis Infectious gastritis Bacterial, Helicobacter pylori Gastrospirillum hominis Phlegmonous Mycobacterial Syphilitic Viral Parasitic Fungal Crohn's disease Sarcoidosis Isolated granulomatous gastritis Lymphocytic gastritis Ménétrier's disease

27 Syphilis tertiaire Spirochètes retrouvés dans biopsie Tx : pénicilline

28 Gastrite secondaire à Hélicobacter Pylori Gastrite secondaire aux AINS

29 Secondaire à hypertension portale Apparence en peau de serpent muqueuse friable rare cause dhémorragie digestive

30 Watermelon stomach idiopatique, associé a cirrhose (30%) Saignement occulte Tx: argon, estrogène

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32 Lésions très variées Savoir reconnaître les lésions pré- malignes Polypes, gastrite atrophique, Ménétrier Savoir reconnaître les patients à risque PFA, Peutz Jegher, post-gastrectomie Ne pas hésitez à biopsier les lésions

33 ASGE guideline: the role of endoscopy in the surveillance of premalignant conditions of the upper GI tract, Gastrointestinal endoscopy, vol 63, no 4, 2006 Coffey and all, Ménétrier disease and gastrointestinal stromal tumors,, Journal of clinical investigation, vol 117, no 1, jan 2007 Edward Bynum, Gastric Polyps, Up to Date, 2006 Oberhuber, Gastric polyps: an update of their pathology and biological significance, Virchows Arch (2000) 437: Odze, Robert Pathology and clinical features of gastric polyps,, Up To Date, 2006 Junuk Kim, Menetriers disease in Korea,, Yonsei medical journal, vol 45, no 3, 2004 M. Jalving, increased risk of fundic gland polyps during long-term proton pump inhibitor therapy, alimentary pharmacology and therapeutics, nov 2006 Randall,Gastric fundic gland polyps, gastroenterology, 2003;125: Yardley, John, Hyperplastic gastropahties and other causes of enlarged gastric folds, Up To Date, 2006 Stemmermann, Grant, Gastric Cancer epidemiology Feldman, Sleisenger adn Fordtran: Gastrointestinal and liver disease, 8th ed, Saunder 2006 Shakelford, Surgery of the alimentary tract, 2007

34 1. Polypoid defects of any size detected radiographically should be evaluated endoscopically, with biopsy and/or removal of the lesions. 2. Polyps causing symptoms, such as obstruction and bleeding, should be removed, preferably, endoscopically. 3. Polyps greater than 2 cm. in size should be endoscopically excised wherever feasible. If endoscopic polypectomy is not possible, the polyp should be biopsied. If adenomatous tissue is detected, referral for surgical excision should be considered. If no adenomatous tissue is detected, management must be individualized. It is felt that there is a reasonable chance that endoscopic biopsy could have overlooked adenomatous change in a mixed polyp (as might be seen, for example in a pedunculated polyp where sampling from all areas is difficult), referral for surgical excision is reasonable. 4. Polyps less than 2 cm. in size may be initially biopsied or excised. If representative biopsies are obtained and the polyp non-adenomatous, no further intervention is necessary. If biopsies reveal adenomatous change, endoscopic excision should be considered wherever feasible. 5. When multiple gastric polyps are encountered, the largest polyp should be biopsied or excised, and representative sample biopsies taken from some others. Further management should be based on histologic results. 6. Surveillance endoscopy one year after removing adenomatous gastric polyps is reasonable to assess recurrence at prior excision site, new or previously missed polyps and/or supervening early carcinoma in gastric mucosa apart from the site of coincident polyps. If this examination is negative, repeat surveillance endoscopy should be repeated no more frequently than three to five year intervals. 7. No surveillance endoscopy is necessary after removal of non-adenomatous gastric polyp

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36 Type 1: Associé à gastrite atrophique Achlorydrie hyperplasie des cellules G hypergastrinemia hyperplasie des cellules entérochroaffines % de tous les carcinoïdes de lestomac Type 2 : Associé au Gastrinome Zollinger-Ellison, MEN 1 Type 3 : Forme sporadique Non-associé à hypergastrinémie 15-20% des carcinoïdes gastriques, forme plus agressive, syndrome carcinoïde

37 Increased risk of fundic gland polyps during long-term proton pump inhibitor therapy, M. Jalving, Alimentary pharmacology and therapeutics, nov 2006 Étude de 599 patients OGD 322 IPP, 107 polypes fundiques jusquà 4 fois le risque davoir des polypes fundiques après > 12 mois dutilisation dun IPP Majorité des pt ayant des polypes étaient H. Pylori -


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