Dysplasie bronchopulmonaire

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1 Dysplasie bronchopulmonaire
Bruno Piedboeuf Néonatalogiste Professeur agrégé de pédiatrie

2 Plan du cours Définition Facteurs de risque Physiopathologie
Traitement

3 Définition classique Détresse respiratoire néonatale
Symptômes respiratoires Anomalies radiologiques Oxygénodépendance à 28 j Oxygénodépendance à 36 sem d’âge postnatal

4 Nouvelle définition Nouveau-né avec ou sans détresse respiratoire néonatale Symptômes respiratoires Anomalies radiologiques Oxygénodépendance à 36 sem d’âge postnatal et/ou 28 j Oxymétrie afin de déterminer les besoins O2 Degré de sévérité (léger, modéré, sévère)

5 Conséquence des définitions
O2 continu durant les 28 premiers jours de vie: 6% O2 à 28 jours de vie: 57% O2 > 28 jours durant l’hospitalisation: 47% O2 > 84 jours durant l’hospitalisation: 11% O2 à 36 semaines d’âge corrigé: 25% O2 à 36 semaines d’âge corrigé et > 28 jours : 23%

6 Facteurs de risque * Prématurité * Poids à la naissance
Sévérité de la MMH Ventilation mécanique PCO2 < 45 Oxygène Pneumothorax, emphysème interstitiel

7 Facteurs de risque Canal artériel, surcharge
Effet paradoxal de l’indométhacine Chorioamionite Infection sexe Caucasien

8 Facteurs de risque Génétique Maturation pulmonaire Étude des jumeaux
Dizygote: risque relatif  1.4x Monozygote: risque relatif  4x ( 25 à 40%)

9 Physiopathologie classique
Zone d’atélectasie et d’hyperinflation Lésions sévères des voies aériennes Hyperplasie des muscles des voies aériennes Fibroprolifération extensive Hypertension pulmonaire Diminution de la surface alvéolaire

10 Physiopathologie classique

11 Physiopathologie révisée New BPD
Moins d’alvéole, architecture pulmonaire simplifiée Défaut de l’alvéolarisation Diminution de la microvascularisation

12 Physiopathologie révisée New BPD: implication
Tous les prématurés et les bébés à terme ventilés auront un développement pulmonaire perturbé Implication à long terme Piège des fonctions pulmonaires Ventilation vs perfusion

13 Physiopathologie rôle des cappilaires
Gaultier C., Lung Development, 1999 Rôle important des capillaires durant l’alvéolarisation Rôle de VEGF dans la croissance vasculaire Régulation de VEGF par l’O2

14 Physiopathologie VEGF
Rats nouveau-nés exposés à l’O2 Rôle protecteur de VEGF Souris transgéniques surexprimant VEGF au niveau pulmonaire Rôle délétère d’une surexpression

15 Physiopathologie Vitamine A
Vit A atténue les effet de l’O2 chez le rat nouveau-né Vit A réduit le déficit d’alvéolarisation chez l’agneau ventilé Ac rétinoïque induit une régénération alvéolaire dans des modèles animaux adultes

16 Physiopathologie Vitamine A
Vit A et BPD Niveau sanguin bas chez les NN qui développeront une BPD Supplémentation de vit A Effets controversés Dernière étude: 5000 UI 3x/semaine pour 4 semaines chez ELBW Incidence de BPD ou décès 62% à 55% (RR 0,89; IC 0,80-0,99) 25% des bébés supplémentés avaient des taux sériques insuffisants: problème de transport

17 Physiopathologie Ventilation
Effets néfastes des gros volumes et des trop petits volumes Effets controversés Ventilation haute fréquence Hypercapnie permissive Ventilation assistée (SIMV) Volume garanti Ventilation assistée proportionnelle

18 Traitement Nutrition Oxygénothérapie

19 Traitements Diurétiques
Furosémide Améliore compliance pulmonaire Diminue résistance des voies aériennes Effet diurétique immédiat et retardé Effets secondaires: pertes Na,K,Cl, néphrotoxicité, alcalose métabolique, hypercalciurie, phosphaturie, ostéopénie, ototoxicité

20 Traitements Diurétiques
Thiazide et Spironolactone Améliore compliance pulmonaire Réduit l’utilisation du furosémide Chez les patients intubés, moins d’échec d’extubation Hyponatrémie Effet à long terme

21 Traitements Bronchodilatateurs
Salbutamol pas d’effet sur la mortalité pas d’effet sur la durée de support ventilatoire ou le besoin en oxygène

22 Traitements Corticostéroïdes systémiques
Corticostéroïdes systémiques < 96 h postnatal: Extubation plus précoce Diminue risque DBP à 28 jours et 36 semaines Diminue la mortalité et DBP à 28 j Diminue le canal artériel et air leak syndrome

23 Traitements Corticostéroïdes systémiques
Corticostéroïdes systémiques < 96 h postnatal (suite): Augmente le risque de perforation intestinale, saignement digestif, hyperglycémie, HTA Augmente le risque de paralysie cérébrale, d’examen neurologique anormale, retard développement

24 Traitements Corticostéroïdes systémiques
Corticostéroïdes systémiques 7-14 jours postnatal Diminue la mortalité à 28 j Diminue DBP à 28 j et 36 sem Extubation plus précoce Diminue le recours à la dexaméthasone ultérieurement

25 Traitements Corticostéroïdes systémiques
Corticostéroïdes systémiques 7-14 jours postnatal: effets secondaires notés: HTA, hyperglycémie, saignement g-i, cardiomyopathie hypertrophique, infection Effets neurologiques à long terme

26 Traitements Corticostéroïdes systémiques
Corticostéroïdes systémiques > 3 sem postnatal: Aucun effet sur la mortalité Diminue l’échec d’extubation 7-28 j Diminue le recours à la dexaméthasone ultérieurement Diminue DBP 36 sem Diminue l’oxygénothérapie à domicile

27 Traitements Corticostéroïdes systémiques
Corticostéroïdes systémiques > 3 sem postnatal: effets secondaires notés: Hyperglycémie, glycosurie, HTA Rétinopathie du préma Risque de paralysie cérébrale et anomalie à l’examen neurologique

28 Traitements Corticostéroïdes systémiques
Méta analyse Pas d’effet sur la diminution de la mortalité Augmentation des séquelles neurodéveloppementales (1 cas de paralysie cérébrale de plus pour 6 enfants traités) Pas de données pour des traitements très courts

29 Traitements Corticostéroïdes inhalés
Prévention DBP (< 2 sem vie) Aucun effet sur DBP à 28 j ou 36 sem Aucun effet sur la mortalité Réduction du besoin de stéroïdes systémiques(RR 0,78 IC 0,62-0,99)

30 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude
Fluticasone Inhalation in Moderate Cases of Bronchopulmonary Dysplasia Marc-André Dugas, Diep Nguyen, Lyne Frenette, Christian Lachance, Odette St-Onge, Annie Fougères, Sylvie Bélanger, Georges Caouette, Eric Proulx, Marie-Claude Racine, and Bruno Piedboeuf Pediatric on line 2005

31 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude
Étude randomisée, prospective, à double insus N= 32 patients Critères d’inclusion: Prématuré < ou = 32 sem. d’âge gestationnel Âge postnatal jours FiO2 > ou = 25 % pour une saturation 88-92% PCO2> ou = 45 Torr Radiographie pulmonaire compatible avec DBP Hb > ou = 110

32 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude
Critères d’exclusion: Cardiopathie congénitale Sepsis ou pneumonie HTA Insuffisance rénale Stéroïdes < 5j avant inclusion Diurétiques < 3j Glycémie > ou = 8 FiO2> ou = 40% si extubé FiO2 > ou = 30% si intubé

33 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude
Placebo vs Fluticasone: 125 ug BID x 3 sem puis die pour 1 sem chez les g 250 ug BID x 3 sem puis 125 ug pour 1 sem chez les plus de 1200g via aérochambre

34 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude

35 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude

36 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude

37 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude
Pas différence notée pour le sevrage d’oxygène ou durée d’hospitalisation Effets secondaires inquiétants sur la sécrétion du cortisol et la tension artérielle

38 Traitement Corticostéroïdes de remplacement
Étude pilote de Waterberg (Pediatric 99) Hydrocortisone pr 12 premiers jours Survie sans BPD à 36 sem âge corrigé TX: 12/20 (60%) Placebo: 7/20 (35%) Étude multicentrique (SPR 2004) Arrêtée en cours d’étude car augmentation des cas de perforation intestinale dans le groupe traité Pas d’effet sur BPD ou décès

39 Traitement Corticostéroïdes de remplacement
Abstract SPR 2005 Niveau élevé de base: augmentation du risque de perforation intestinale Niveau bas: amélioré par le traitement

40 Remerciements Diep Nguyen Marc Cloutier

41 Questions?