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Dysplasie bronchopulmonaire Bruno Piedboeuf Néonatalogiste Professeur agrégé de pédiatrie.

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1 Dysplasie bronchopulmonaire Bruno Piedboeuf Néonatalogiste Professeur agrégé de pédiatrie

2 2 Plan du cours Définition Facteurs de risque Physiopathologie Traitement

3 3 Définition classique Détresse respiratoire néonatale Symptômes respiratoires Anomalies radiologiques Oxygénodépendance à 28 j Oxygénodépendance à 36 sem dâge postnatal

4 4 Nouvelle définition Nouveau-né avec ou sans détresse respiratoire néonatale Symptômes respiratoires Anomalies radiologiques Oxygénodépendance à 36 sem dâge postnatal et/ou 28 j Oxymétrie afin de déterminer les besoins O 2 Degré de sévérité (léger, modéré, sévère)

5 5 Conséquence des définitions O 2 continu durant les 28 premiers jours de vie: 6% O 2 à 28 jours de vie: 57% O 2 > 28 jours durant lhospitalisation: 47% O 2 > 84 jours durant lhospitalisation: 11% O 2 à 36 semaines dâge corrigé: 25% O 2 à 36 semaines dâge corrigé et > 28 jours : 23%

6 6 Facteurs de risque * Prématurité * Poids à la naissance Sévérité de la MMH Ventilation mécanique PCO 2 < 45 Oxygène Pneumothorax, emphysème interstitiel

7 7 Facteurs de risque Canal artériel, surcharge Effet paradoxal de lindométhacine Chorioamionite Infection sexe Caucasien

8 8 Facteurs de risque Génétique Maturation pulmonaire Étude des jumeaux Dizygote: risque relatif 1.4x Monozygote: risque relatif 4x ( 25 à 40%)

9 9 Physiopathologie classique Zone datélectasie et dhyperinflation Lésions sévères des voies aériennes Hyperplasie des muscles des voies aériennes Fibroprolifération extensive Hypertension pulmonaire Diminution de la surface alvéolaire

10 10 Physiopathologie classique

11 11 Physiopathologie révisée New BPD Moins dalvéole, architecture pulmonaire simplifiée Défaut de lalvéolarisation Diminution de la microvascularisation

12 12 Physiopathologie révisée New BPD: implication Tous les prématurés et les bébés à terme ventilés auront un développement pulmonaire perturbé Implication à long terme Piège des fonctions pulmonaires Ventilation vs perfusion

13 13 Physiopathologie rôle des cappilaires Rôle important des capillaires durant lalvéolarisation Rôle de VEGF dans la croissance vasculaire Régulation de VEGF par lO 2 Gaultier C., Lung Development, 1999

14 14 Physiopathologie VEGF Rats nouveau-nés exposés à lO 2 Rôle protecteur de VEGF Souris transgéniques surexprimant VEGF au niveau pulmonaire Rôle délétère dune surexpression

15 15 Physiopathologie Vitamine A Vit A atténue les effet de lO2 chez le rat nouveau-né Vit A réduit le déficit dalvéolarisation chez lagneau ventilé Ac rétinoïque induit une régénération alvéolaire dans des modèles animaux adultes

16 16 Physiopathologie Vitamine A Vit A et BPD Niveau sanguin bas chez les NN qui développeront une BPD Supplémentation de vit A Effets controversés Dernière étude: 5000 UI 3x/semaine pour 4 semaines chez ELBW Incidence de BPD ou décès 62% à 55% (RR 0,89; IC 0,80-0,99) 25% des bébés supplémentés avaient des taux sériques insuffisants: problème de transport

17 17 Physiopathologie Ventilation Effets néfastes des gros volumes et des trop petits volumes Effets controversés Ventilation haute fréquence Hypercapnie permissive Ventilation assistée (SIMV) Volume garanti Ventilation assistée proportionnelle

18 18 Traitement Nutrition Oxygénothérapie

19 19 Traitements Diurétiques Furosémide Améliore compliance pulmonaire Diminue résistance des voies aériennes Effet diurétique immédiat et retardé Effets secondaires: pertes Na,K,Cl, néphrotoxicité, alcalose métabolique, hypercalciurie, phosphaturie, ostéopénie, ototoxicité

20 20 Traitements Diurétiques Thiazide et Spironolactone Améliore compliance pulmonaire Réduit lutilisation du furosémide Chez les patients intubés, moins déchec dextubation Hyponatrémie Effet à long terme

21 21 Traitements Bronchodilatateurs Salbutamol pas deffet sur la mortalité pas deffet sur la durée de support ventilatoire ou le besoin en oxygène

22 22 Traitements Corticostéroïdes systémiques Corticostéroïdes systémiques < 96 h postnatal: Extubation plus précoce Diminue risque DBP à 28 jours et 36 semaines Diminue la mortalité et DBP à 28 j Diminue le canal artériel et air leak syndrome

23 23 Traitements Corticostéroïdes systémiques Corticostéroïdes systémiques < 96 h postnatal (suite): Augmente le risque de perforation intestinale, saignement digestif, hyperglycémie, HTA Augmente le risque de paralysie cérébrale, dexamen neurologique anormale, retard développement

24 24 Traitements Corticostéroïdes systémiques Corticostéroïdes systémiques 7-14 jours postnatal Diminue la mortalité à 28 j Diminue DBP à 28 j et 36 sem Extubation plus précoce Diminue le recours à la dexaméthasone ultérieurement

25 25 Traitements Corticostéroïdes systémiques Corticostéroïdes systémiques 7-14 jours postnatal: effets secondaires notés: HTA, hyperglycémie, saignement g-i, cardiomyopathie hypertrophique, infection Effets neurologiques à long terme

26 26 Traitements Corticostéroïdes systémiques Corticostéroïdes systémiques > 3 sem postnatal: Aucun effet sur la mortalité Diminue léchec dextubation 7-28 j Diminue le recours à la dexaméthasone ultérieurement Diminue DBP 36 sem Diminue loxygénothérapie à domicile

27 27 Traitements Corticostéroïdes systémiques Corticostéroïdes systémiques > 3 sem postnatal: effets secondaires notés: Hyperglycémie, glycosurie, HTA Rétinopathie du préma Risque de paralysie cérébrale et anomalie à lexamen neurologique

28 28 Traitements Corticostéroïdes systémiques Méta analyse Pas deffet sur la diminution de la mortalité Augmentation des séquelles neurodéveloppementales (1 cas de paralysie cérébrale de plus pour 6 enfants traités) Pas de données pour des traitements très courts

29 29 Traitements Corticostéroïdes inhalés Prévention DBP (< 2 sem vie) Aucun effet sur DBP à 28 j ou 36 sem Aucun effet sur la mortalité Réduction du besoin de stéroïdes systémiques(RR 0,78 IC 0,62-0,99)

30 30 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude Fluticasone Inhalation in Moderate Cases of Bronchopulmonary Dysplasia Marc-André Dugas, Diep Nguyen, Lyne Frenette, Christian Lachance, Odette St-Onge, Annie Fougères, Sylvie Bélanger, Georges Caouette, Eric Proulx, Marie-Claude Racine, and Bruno Piedboeuf Pediatric on line 2005

31 31 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude Étude randomisée, prospective, à double insus N= 32 patients Critères dinclusion: Prématuré < ou = 32 sem. dâge gestationnel Âge postnatal jours FiO2 > ou = 25 % pour une saturation % PCO2> ou = 45 Torr Radiographie pulmonaire compatible avec DBP Hb > ou = 110

32 32 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude Critères dexclusion: Cardiopathie congénitale Sepsis ou pneumonie HTA Insuffisance rénale Stéroïdes < 5j avant inclusion Diurétiques < 3j Glycémie > ou = 8 FiO2> ou = 40% si extubé FiO2 > ou = 30% si intubé

33 33 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude Placebo vs Fluticasone: 125 ug BID x 3 sem puis die pour 1 sem chez les g 250 ug BID x 3 sem puis 125 ug pour 1 sem chez les plus de 1200g via aérochambre

34 34 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude

35 35 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude

36 36 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude

37 37 Traitements Corticostéroïdes inhalés: étude Pas différence notée pour le sevrage doxygène ou durée dhospitalisation Effets secondaires inquiétants sur la sécrétion du cortisol et la tension artérielle

38 38 Traitement Corticostéroïdes de remplacement Étude pilote de Waterberg (Pediatric 99) Hydrocortisone pr 12 premiers jours Survie sans BPD à 36 sem âge corrigé TX: 12/20 (60%) Placebo: 7/20 (35%) Étude multicentrique (SPR 2004) Arrêtée en cours détude car augmentation des cas de perforation intestinale dans le groupe traité Pas deffet sur BPD ou décès

39 39 Traitement Corticostéroïdes de remplacement Abstract SPR 2005 Niveau élevé de base: augmentation du risque de perforation intestinale Niveau bas: amélioré par le traitement

40 40 Remerciements Diep Nguyen Marc Cloutier

41 41 Questions?


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