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La gazométrie Séminaire clinique AMC 4 ème Grégoire Gex Juin 2008 A partir dune 1 e version de I. Katerinis.

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1 La gazométrie Séminaire clinique AMC 4 ème Grégoire Gex Juin 2008 A partir dune 1 e version de I. Katerinis

2 Plan Aspects pratiques Indications - valeurs normales Oxygénation/Ventilation : rappels Troubles acido-basiques : –Rappels sur les mécanismes de compensation et Base Excess –Acidose métabolique –Acidose respiratoire –Alcalose métabolique –Alcalose respiratoire Etapes danalyse et exercices

3 Technique de ponction Ponction artérielle à 45° de lartère radiale Complications : Saignements Obstruction Dissection hématome compressif test dAllen Infection

4 Technique de ponction (2) Attention : 1)Pas de délai avant lanalyse (<20 min) 2)Pas de bulle dair dans la seringue 3)Indiquer la FiO 2 sur la gazo ! 4)Indiquer le nom du patient 5)Indiquer la T° du malade sur le gazomètre

5 Informations fournies 1.Ventilation (PCO 2 ) –La normoxémie nexclut pas une hypercapnie ! –Gazo plus accessible et fiable que lend-tidal PCO 2 2.Oxygénation –SpO 2 peu fiable quand mauvaise perfusion périphérique –SpO 2 surestimée quand shift de la courbe de dissociation de lHb vers la G : –Alcalémie –Hypocapnie –Hypothermie –Carboxyhémoglobine, methémoglobine 3.Équilibre acido-basique

6 Valeurs normales pH7,40 (+/- 0,04) pCO 2 5,3(+/- 0,5) kPa ou 40 (+/- 4) mmHg pO 2 11 kPa ou 85 (+/- 5) mmHg Bic (HCO 3 - )24 (+/- 2) mEq/l BE0 (+/- 2 ) mEq/l PaO 2 varie avec lâge : PaO 2 (kPa) = [100 – (0.5 x âge)] x Facteurs de correction : passage de kPa en mmHg : x 7.5 passage de mmHg en kPa : x 0.133

7 Oxygénation/Ventilation

8 Les 2 processus de léchange gazeux 1.La ventilation alvéolaire = ventilation totale – ventilation de lespace mort Estimée par la pCO 2 2.Léchange gazeux entre les alvéoles et le sang artériel Dépend de : 1.Matching ventilation-perfusion (++++) Peut être affecté par toutes les pathol. parenchymateuses 2.Capacité de diffusion alvéolo-capillaire (+) Peut être une cause dhypoxémie à leffort (fibrose, OAP) Ne peut jamais être une cause dhypercapnie Estimé par le gradient alvéolo-artériel : D(A-a)O 2

9 Gradient alvéolo-artériel Reflet inverse de la capacité déchange gazeux entre le volume alvéolaire et le sang D(A-a)O 2 = PAO 2 - PaO 2 (où PAO 2 dépend de la P barométrique ) = 19 - [PaO 2 + (PaCO 2 /0,8)] Valeurs normales : - à lair ambiant : < 3 kPa - Sous O 2 : de 0,7- 0,9 kPa par 10% FiO 2 Si normal, alors hypoxémie due à hypoventilation pure (ex : sédation, parésie des mm. respiratoires…)

10 Equation des gaz alvéolaires Le mélange de gaz alvéolaires est régi par léquation suivante : PAO 2 = PiO 2 – 1,2 x (PaCO 2 ) PAO 2 : PO 2 dans les alvéoles PiO 2 : PO 2 dans lair inspiré Donc, si la pCO 2 monte, la pO 2 diminue, ce qui est un des risques liés à lhypercapnie

11 Equilibre acido-basique

12 Mécanismes régulateurs Les tampons intracellulaires (immédiat) Les tampons extracellulaires (immédiat) La régulation pneumo-rénale : – Modification de la PCO 2 (rapide) – Perte ou réabsorption de Bic (quelques jours)

13 Tampons Le principal tampon du sang et du liquide interstitiel est le système CO 2 selon léquation : CO 2 +H 2 O H 2 CO 3 H+ +HCO 3 - Exemples : –Si le CO 2 augmente, [H + ] augmente et donc le pH diminue (pH = - log[H + ], indépendant de [HCO 3 - ] sous forme libre, qui augmente également) –Si [HCO 3 - ] augmente, il fait diminuer [H + ] en sy liant et donc le pH augmente

14 Compensation pneumo-rénale Il nexiste jamais de « surcompensation » : Après compensation, le pH reste anormal, voir juste dans la limite de la norme. Sinon, il sagit : –dun trouble mixte (coexistence dun autre processus interférant avec léquilibre acido-basique) –dune diminution du trouble primaire respiratoire, avec persistance transitoire de la compensation rénale

15 Compensation pneumo-rénale (2) Il existe des formules pour calculer la compensation attendue pour chaque trouble simple de léquilibre acido- basique (cf infra). Si les valeurs observées diffèrent de celle attendues par ces formules, il sagit dun trouble mixte (coexistence dun autre processus interférant avec léquilibre acido-basique).

16 Base Excess Quantité d'acide ou de base à ajouter au plasma pour ramener le pH à sa valeur normale en condition standard (pCO 2 40 mmHg et T 37˚ C) Indique –Perte ou apport externe de bases ou acides –Compensation rénale Par exemple, une modification aiguë de la PCO 2 sans compensation rénale ne change pas le Base Excess. Par contre, après quelques jours, la compensation rénale va modifier le Base Excess.

17 Base Excess : exemple Tiré du cours du Dr P. Jolliet

18 4 anomalies primaires Acidose métabolique Acidose respiratoire Alcalose métabolique Alcalose respiratoire

19 Acidose métabolique Trouble primaire : HCO 3 -, donc pH Compensation attendue : PCO 2 PCO 2 (kPa) = 0.15 x HCO 3 - (mmol/l) Exemple : Pour HCO mmol/l : PCO 2 = 0.15 x (24-14) = 0,15 x 10 = 1,5 kPa donc PCO 2 attendue = 5,3 – 1,5 = 3,8 kPa si PCO 2 = 3,8 : trouble simple si PCO 2 < 3,8 : alcalose resp concomitante si PCO 2 > 3,8 : acidose resp concomitante

20 Acidose métabolique : trou anionique Trou anionique : Na - (Cl + HCO 3 - ) Normal : 8-12 mEq/l = substances chargées négativement qui ne sont pas mesurées dans le plasma (protéines, acides organiques, phosphates, sulfates…) A calculer dans toutes les acidose métabolique pour aider dans le DD (cf dia suivante) Attention : le trou anionique doit être corrigé en cas dalbuminémie basse (lhypoalbuminémie diminue lAG)

21 Acidose métabolique : DD Trou anionique > 12 : excès danion acide : –Acide lactique –Corps cétoniques –Insuffisance rénale (anions non éliminés, tels les phosphates) –Intoxication (aspirine, méthanol, éthylène glycol) Trou anionique normal : perte de base –Perte digestive de HCO 3 - : diarrhées, fistules digestives –Perte rénale de HCO 3 - : - acidose tubulaire rénale - insuffisance rénale peu sévère

22 Acidose respiratoire Trouble primaire : pCO 2, donc pH Compensation attendue : HCO 3 - Aigu : Δ HCO 3 - (mmol/l) = 0,75 x Δ PCO 2 (kPa) Chronique ( 3-5 j.) : Δ HCO 3 - (mmol/l) = 3 x Δ PCO 2 (kPa) Exemple : pCO 2 8,3 kPa chronique : Δ HCO 3 - = 3 x (8,3 - 5,3) = 3 x 3 = 9 mmol/l donc HCO 3 - attendu = 24 – 9 = 15 mmol/l (trouble simple) si Bic < 15 : acidose métabolique concomitante si Bic > 15 : alcalose métabolique concomitante

23 Acidose respiratoire : causes Diminution de la ventilation totale : (Si pure, D(A-a) normal) Sédation Parésie des muscles respiratoires (Guillain-Barré…) Hypoventilation dorigine centrale Épuisement respiratoire (ex : crise asthme sévère) Obstruction sévère des voies aériennes (ex : corps étranger) Augmentation de lespace mort : COPD Syndrome restrictif sévère (respiration superficielle et rapide)

24 Alcalose métabolique Trouble primaire : HCO 3 - donc pH Compensation attendue : pCO 2 Très peu prédictible Δ PCO 2 (kPa) = 0,10 x Δ HCO 3 - (mmol/l)

25 Alcalose métabolique : causes Perte digestive de H+ : –Vomissements –Aspiration naso-gastrique Perte urinaire de H+ : –Hypovolémie ( hyperaldosteronisme) (alcalose de contraction) –Diurétiques –Excès de minéralocorticoïde (exogène, hyperaldo 1°, Cushing, Bartter…) –Alcalose posthypercapnique (alcalose de reventilation) Shift intracellulaire : –Hypokaliémie sévère (< 2mmol/l) Surcharge en substances alcalines (ex : citrates)

26 Alcalose respiratoire Trouble primaire : pCO 2 Compensation attendue : HCO 3 - Aigu : Δ HCO 3 - (mmol/l) 2 x Δ PCO 2 (kPa) Chronique ( 2-3 j.) : Δ HCO 3 - (mmol/l) = 3 x Δ PCO 2 (kPa)

27 Alcalose respiratoire : causes 1)Origine centrale Anxiété Sepsis Hypoxémie Médicaments (salicylés…) Atteinte SNC Insuffisance hépatique Grossesse… 2)Pathologie pulmonaire aiguë EP Pneumonie Crise dasthme légère Pré-OAP…

28 Exercices

29 Étapes danalyse 1.pH –Acidémie (acidose = processus physiologique qui peut amener acidémie) –Alcalémie (alcalose = processus physiologique qui peut amener alcalémie) 2.pO 2 –Toujours rapporter à FiO 2 ! (au moins intuitivement…) : PaO 2 /FiO 2 Normal = Si < 40 : hypoxémie sévère –Si hypoxémie, mesurer le gradient alvéolo-artériel (si normal = hypoventilation alvéolaire pure) 3.pCO 2 et Bic –Déterminer lanomalie primaire (celle qui va dans le sens du pH) –Trouble simple ou mixte ? (compensation attendue = compensation observée ?) –Si acidose métabolique, mesurer lAnion Gap

30 1.pH < HCO 3 - = acidose métabolique avec acidémie 2.Compensation respiratoire est adéquate, donc trouble simple : attendu : PCO 2 = 0.15 x HCO 3 = 0,15 x 13 = ,3 – 1,95 = 3,35kPa observé : 3,46 kPa ( 3,35) 3.AG = 140 – [ ] = 49 (insuffisance rénale + acidose lactique, dans le cadre dun choc septique) Femme de 60 ans admise après 7 jours de vomissements importants. Mauvais état général. TA 110/ 70 mmHg avec orthostatisme. FC 120/min. Abdomen avec défense et détente. Absence de bruits digestifs Labo: Créatinine 265 mmol/l Urée: 32 mmol/l Na: 140 mmol/l, K: 3.2 mmol/l, Cl: 80 mmol/l Glycémie: 5.0 mmol/L Gazo AA : PH 7.29 PCO 2 : 3.46 k Pa PO 2 : 8.3 kPa Bicarbonate: 11 mmol/ Exercice 1

31 Exercice 2 Patient de 50 ans hospitalisé pour investigations dun carcinome de lestomac avec sténose du pylore. Gazo AA : pH: 7,67 pCO 2 : 5,37 kPa pO 2 : 12,8 kPa HCO 3 - : 60 mmol/l 1.pH > HCO 3 - = alcalose métabolique avec alcalémie 2.Compensation respiratoire est inadéquate, donc trouble mixte : attendu : Δ PCO 2 = 0,10 x Δ HCO 3 - = 0,1 x (60-24) = 3,6 kPa 8,9kPa observé : PCO 2 = 5.37 kPa 5,37 << 8,9 kPa, donc alcalose respiratoire concomitante (anxiété ?)

32 Référence intéressante All You Really Need to Know to Interpret Arterial Blood Gases, 2nd edition. Lawrence Martin, Lippincott Williams & Wilkins, pages


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