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Apnées du sommeil et BPCO Marianne Gardellin CHRU Grenoble.

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1 Apnées du sommeil et BPCO Marianne Gardellin CHRU Grenoble

2 Définitions BPCO : Limitation expiratoire permanente des débits aériens due à une bronchite chronique ou un emphysème - bronchite chronique :toux + expectorations pendant au moins 3 mois /an et 2 années consécutives. - emphysème : élargissement anormal des espaces aériens au delà des bronchioles terminales, accompagné dune destruction des parois alvéolaires sans fibrose évidente.

3 Définitions (2) Apnée : interruption du débit aérien nasobuccal > 10s (> 5s chez lenfant ). Elle peut-être centrale – obstructive – mixte. Hypopnée : réduction de plus de 50 % de la ventilation pendant au moins 10s, associée : à une désaturation de lhémoglobine en O2 dans le sang artériel dau moins 4% – ou à un éveil – ou aux deux. Syndrome dapnées du sommeil (SAS): - IAH: index dapnées-hypopnées > 10 évènements / h de sommeil. -IAH > 5 et au moins un signe clinique ( brady-tachycardie, désaturation associée à lapnée, latence dendormissement < 10mn )

4 BPCO et sommeil Flenley Clin Chest Med 1985 Weitzenblum, Respiration 1997 Douglas, Clin Chest Med 1998 hypoxémie nocturne pendant REM secondaire à : - hypoventilation alvéolaire - altération du rapport V/P - diminution de la CRF Conséquences de lhypoxémie nocturne : HTAP, arythmie, cœur pulmonaire chronique, œdèmes périphériques. Relation proportionnelle entre hypoxie durant la veille et désaturation nocturne

5 BPCO et sommeil - sujet type Blue and bloated font tous des hypoxémies nocturnes - sujet type Pink and puffer ne font pas tous des hypoxémies nocturnes - pas plus dépisodes dapnées chez les BPCO que chez les sujets normaux. - SAS rare chez les BPCO non obèse. Catterall Am rev Resp Dis 1983 : étude de 40 sujets : 20 BPCO et 20 sains.

6 SAS et BPCO nont–ils pas un lien ? Chaouat Am j Respir Crit Care Med 1995 : étude de la fréquence de BPCO chez 265 patients présentant un SAS : 11% Orth, Pneumologie 1996 : étude de la fréquence de BPCO chez 202 patients ayant un SAS : 16, 3% Tous les patients présentant une BPCO + un SAS étaient: -des hommes -Plus vieux -BMI plus élevé -PaO2 à létat de veille plus basse -PaCO2 à létat de veille plus haute -PAP plus élevée % des patients présentent une BPCO + un SAS (= Overlap syndrome ) ( décrit par Flenley DC en 1985 )

7 SAS / BPCO Prévalence : 2-5% de la population FR : -sexe masculin -tabagisme -surcharge pondérale -déformation cranio-faciale -obstruction nasale -maladie endocrinienne -prédisposition familiale -ethnie -alcool, benzodiazépines Evolution : -facteur de morbidité cardio-vasculaire -Cofacteur insuffisance respiratoire Prévalence : 5% de la population FR : -sexe masculin -tabagisme -pollution atmosphérique -exposition aux poussières organiques et inorganiques -déficit en α 1 antitrypsine -hyperréactivité bronchique Evolution : -HTAP, cœur pulmonaire chronique - Insuffisance respiratoire chronique

8 SAS Signes cliniques : -diurne : somnolence – troubles de la mémoire – difficultés de concentration -nocturne : ronflement – apnées – sommeil agité non réparateur Diagnostic : - polygraphie du sommeil (polysomnographie) étude de EEG, EOG, EMG, du flux ventilatoire ( pneumotachographie), des mouvements thoraco- abdominaux par plethysmographie dinductance, oxymétrie de pouls - examen ORL, EFR et GDS Conséquences : - hypoxémie et hypercapnie - diminution de sécrétion de GH et augmentation de sécrétions ANP - désorganisation du sommeil - insuffisance respiratoire hypercapnique - cœur pulmonaire chronique

9 BPCO Signes cliniques : toux + crachats – dyspnée deffort Diagnostic : - Explorations fonctionnelles respiratoires - radiographie pulmonaire - TDM thoracique. Conséquences : -HTAP et cœur pulmonaire chronique -Pneumothorax -Insuffisance respiratoire chronique -Détresse respiratoire lors de surinfection pulmonaire, dembolie pulmonaire

10 SAS et BPCO ont–ils un lien ? Sanders MH, Am J Respir Crit Care Med 2003 Sleep and sleep-desordered breathing in adults with predominantly mild obstruction airway disease 5954 patients 1138 BPCO4816 non BPCO 254 SAS884 non SAS 897 SAS 3919non SAS Les 5954 patients ont effectué une polysomnographie Et une spirométrie et ont répondu à un questionnaire.

11 Sanders MH, Am J Respir Crit Care Med 2003 Sleep and sleep-desordered breathing in adults with predominantly mild obstruction airway disease -Fréquence de SAS chez BPCO = 22,3% chez non BPCO = 28,8% -Pas ou peu de différence dans la qualité et larchitecture du sommeil entre les sujets sains et les sujets BPCO sans SAS -Plus de désatuation et de perturbations du sommeil quand les 2 pathologies sont associées -Marqueurs de désaturation : SpO2 diurne, VEMS/CV < 65% Finalement la relation entre SAS et BPCO semble être un cumul de « risque, de malchance » sans lien physiopathologique. Mais lassociation des 2 pathologies entraîne des conséquences physiologiques plus graves.

12 Conclusion -hypoxémie nocturne secondaire à des bouleversements respiratoires pendant son sommeil - un sommeil quasi normal quand isolé - associé à un SAS chez 10 à 20 % - loverlap syndrome entraîne plus dHTAP, et une évolution plus rapide vers Insuffisance respiratoire hypercapnique. BPCO :

13 Conclusion Conduite à tenir : 1)Rechercher un SAS : chez BPCO avec trouble du sommeil chez BPCO avec VEMS/CV < 65 % 2)Chez un SAS toujours faire une EFR et GDS à la recherche dune BPCO. 3)Adapter le traitement : si BPCO avec PaO2 à létat déveil < mmHg = oxygénothérapie nocturne si BPCO et SAS = VNI + oxygénothérapie


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