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INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE DESC Réanimation Médicale 04/02/2009 Guillemette THOMAS.

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1 INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE DESC Réanimation Médicale 04/02/2009 Guillemette THOMAS

2 Généralités En France: 5000 à 8000 intoxications par an, 2500 hospitalisations, 400 décès Sous évaluation certaine (30%) Intoxication grave, potentiellement létale, séquelles Sources dintoxications: accidentelles (97%), domestiques, familiales ou collectives et hivernales

3 Propriétés physico-chimiques Gaz inodore, incolore, insipide, non irritant, inflammable Combustion incomplète, par défaut doxygène, dune substance contenant du carbone Affinité 240 à 250 fois plus importante pour lhème que loxygène

4 Ernst A et al, NEJM 1998

5 Mécanisme de la toxicité du CO Myoglobine: carboxy-myoglobine non fonctionnelle Diminution du débit cardiaque Relargage tardif du CO Ischémie myocardique Inhibition de la Cytochrome-c-oxydase: métabolisme anaérobie et acidose lactique

6 S.Y Donati, EMC 2005

7 Mécanisme de la toxicité du CO Lors de la réoxygénation: radicaux libres oxygénés péroxydation lipidique lésions neuronales Sensibilités des cellules neuronales à lhypoxie: –Lésions nécrotiques multifocales –Démyélinisation

8 Manifestations cliniques Manifestations précoces: –Triade céphalées / vertiges / nausées –Signes neurologiques: syndrome confusionnel, ataxie, syndrome pyramidal, troubles de la conscience, coma –Signes cutanés: teinte cochenille

9 Manifestations cliniques Signes cardiaques: tachycardie, insuffisance coronarienne, modification ECG, choc cardiogénique Latteinte cardiaque (troponine>0,7ng/mL, CPK-MB> 5,0 ng/mL, modifications ECG) est un facteur prédictif de mortalité Christopher R Henry, JAMA 2006

10 S.Y Donati, EMC 2005 Figure 2. Relation concentration air ambiant/toxicité du CO. SEI : seuil dexplosibilité inférieur ; SES : seuil dexplosibilité supérieur ; FiCO : fraction inspirée de CO ; PdC : perte de connaissance; OMS : Organisation mondiale de la santé.

11 Manifestations cliniques Manifestations tardives: –Syndrome post intervallaire: 10 à 30 % des cas Signes neuropsychiatriques Survient dans les 7 à 21 jours (3 à 240 j) Récupération dans 50 à 75 % des cas –Syndrome séquellaire: Persistance des troubles initiaux (Syndrome parkinsonien, troubles mnésiques, troubles psychiatriques, troubles cardiaques…)

12 Dosage de lHbCO Le taux dHbCO nest pas toujours le reflet de la gravité de lintoxication Dépend: –Concentration de CO dans lenvironnement –Ventilation alvéolaire –Durée dexposition Valeur pronostique? NON –Annane D, Intensive care medicine 2001 non –Raphael JC, Lancet 1989 HbCO>25% et SPI

13 Traitement Soustraire la victime de lambiance toxique Oxygénothérapie normobare: –masque à haute concentration, fort débit –Fi02 1 si intubation et ventilation mécanique

14 Intérêt de lOHB Diminution plus rapide du taux dHbCO S.Y Donati, EMC 2005 Augmentation de la quantité doxygène dissous meilleure délivrance périphérique

15 Intérêt de lOHB Dissociation plus rapide du CO du système des cytochromes et des autres hémoprotéines Réduction du stress oxydatif par diminution de production des radicaux libres oxygénés

16 OHB et prévention des séquelles neurologiques Lindell K. Weaver, NEJM 2002: 152 patients (76 OHB vs 76 ONB)

17 Séquelles cognitivesOHBONBp 6 semaines19/76 25% 35/76 46,1% 0,007 6 mois16/76 21,1% 29/76 38,2% 0,02 12 mois14/76 18,4% 25/76 32,9% 0,04 Troubles mnésiques à 6 semaines 21/75 28% 37/72 51,4% 0,004 Lindell K. Weaver, NEJM 2002

18 OHB et prévention des séquelles neurologiques Analysis 1.1. Comparison 1 Hyperbaric Oxygen (HBO) vs. Normobaric Oxygen (NBO), Outcome 1 Presence of symptoms or signs at time of primary analysis (4-6 weeks). David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009

19 Indication de lOHB Consensus: –Femme enceinte –Perte de connaissance –Coma Indication discutée: –Taux dHbCO (25% - 40%) –Atteinte myocardique sévère, syndrome coronarien aigu –Acidose métabolique sévère –Troubles neurologiques objectifs 1 séance de 90 minutes 2 ATA

20 Indication de lOHB Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007: –238 patients (147 patients NEJM non randomisés) –2 facteurs de risque de séquelle neurologique Age > 36 ans (odd ratio = 2,6 [1,3-4,9], p=0,005) Exposition au CO > 24 heures (OR=2,4 [1,2-4,8], p=0,02) Perte de connaissance, taux HbCO>25%, acidose ne sont pas retenus comme facteurs de risque

21 CONCLUSION Diagnostic parfois difficile Problème de santé publique Importance de la prévention primaire Déclaration des cas dintoxication aux autorités sanitaires OHB pour ou contre? Optimisation des indications

22 Bibliographie Ernst A et al, NEJM 1998 S-Y Donati EMC 2005 Christopher R Henry, JAMA 2006 David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009 Lindell K. Weaver, NEJM 2002 Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007 Annane D, Intensive care medicine 2001 Raphael JC, Lancet 1989 Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008 D. Annane, réanimation 2002 M.Gainnier, AAAAA 2009

23 Facteurs de risque de mortalité Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008: –15O5 patients traités par OHB –38 décés (2,6%)

24 S.Y Donati, EMC 2005 Manifestations cliniques


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