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HYPONATREMIES Taux de sodium dans le sang (Larousse, 1997) Natrémie est mesurée habituellement dans le sérum Natrémie est exprimée par unité de plasma.

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1 HYPONATREMIES Taux de sodium dans le sang (Larousse, 1997) Natrémie est mesurée habituellement dans le sérum Natrémie est exprimée par unité de plasma ! Hyponatrémie P Na <136 mmol/L, Hadrogué HJ, NEJM 2000 P Na <134 mmol/L, Yeates KE, CMAJ 2004 Hyponatrémie sévère P Na <120 mmol/L

2 1 er trouble trouble hydro-électrolytique à lhôpital, (Al-Salman 2002) 1% des patients admis à lhôpital USA, (Al-Salman 2002) Nouvelle Guinée pts, 23 mois (Kende 1999) 38% médecine, 35% pédiatrie ¼ P Na <120 mmol/L Aux urgences (St Antoine) sur passages en 2001, (Offenstadt 2003) P Na <130 mmol/L, 1.5% P Na <120 mmol/L, 0.2% En réanimation (St Antoine) sur 865 admissions en 2001, (Offenstadt 2003) P Na <130 mmol/L, 14.8% P Na <120 mmol/L, 2.1% FREQUENCE

3 Scores génériques SAPS II, P Na <125 mmol/L 5 points (GCS ou PAS entre 70-99) MPM : non APACHE III, P Na 55%) P Na <130 mmol/L, 1.5% P Na <120 mmol/L, 0.2% Scores de défaillances viscérales Natrémie généralement absente 184 patients avec P Na <120mmol/L (Ellis SJ, 1995) Coma : 11% DC attribuable : 4.3% GRAVITE

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5 physiopathologie

6 60% Poids Extra cellulaire 1/3 Intra cellulaire 2/3 Secteur interstitiel 3/4 Secteur vasculaire 1/4 Secteur Cellulaire Compartiments hydriques Eau : 2/3 du poids de lorganisme

7 Rappels physiopathologiques Leau diffuse librement entre les compartiments Leau diffuse librement à travers les membranes, sauf BLA et TCD Certaines molécules (urée éthanol) diffusent librement Les molécules non librement diffusibles : tonomoles Aquaporines Prix Nobel de chimie 2003

8 Diffusion des substances dissoutes Diffusion passive Gradients de pression Gradients de concentration Gradients électrostatiques Diffusion contre gradient

9 Eau diffuse pour égaliser [molécules] pression osmotique A léquilibre, la pression osmotique est partout identique tonomoles A AB A A B B B B C A A A 4 tonomoles / 1 volume H2OH2O Urée 8 tonomoles 2 volumes Osmolalité : 7 molécules / unité de volume Tonicité : 4 / unité de volume

10 Osmolalité 2 x (Na e + K e ) = H 2 O totale Osmolalité Solutés EC + Soluté IC = H 2 O totale = 285 mosmol/kgH 2 O Na : 58 mmol / kg, >90% Solutés EC Na : 1680 mmol EC, 360 mmol n IC, 1440 mmol ds l os K = 50 mmol / kg, >90% Solutés IC

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12 Osmolalité reflète V(H 2 O) Pour un numérateur Ct osmolalité inverse de V(H 2 O) Losmolalité reflète lhydratation cellulaire La natrémie reflète lhydratation cellulaire Si P NA ; et 2 x (Na e + K e ) = Cte ; V Osmolalité 2 x (Na e + K e ) = H 2 O totale Osmolalité EC osm EC V EC = = Pour Osmolalité constante osm EC // de VEC 2 x Na osm EC Capital Na reflète VEC

13 natrémie – osmolarité - osmolalité Osmolalité OsmolaritéLitre H 2 O Litre de solvant

14 Hyponatrémie normotonique (fausse hyponatrémie) Idem avec triglycérides, mannitol, éthanol, méthanol, éthyène glycol…

15 Homéostasie de la volémie : sécrétion et réabsorption des solutés EC (Na) Homéostasie de la tonicité : réabsorption et excrétion deau Rein : capacité à réabsorber/excréter H 2 O et Na indépendamment Dans une échelle de concentration : 50 mmol/L

16 apical basal Réabsorption tubulaire NaCl

17 Adaptation de la tonicité 1% de osmolalité mécanisme dadaptation Contrôle des entrées : soif Contrôle des sorties : excrétion rénale H 2 O régie par lADH Sécrétion dADH : 2 stimuli Hypovolémie et Hypotension indépendamment de la tonicité Hypertonie plasmatique Rein : réabsorption/sécrétion H 2 O et Na indépendamment 50 mosmol/L

18 J Sécrétion dADH est linéaire en réponse à lhypertonie Robertson GL, AmMed 1982 Sécrétion dADH est exponentielle en réponse à lhypovolémie JCI Robertson GL,1973

19 ADH ATP AMPc Aquaphorine 2 H2O H2O Membrane basolatérale Urin e Pole apical San g Segment cortical de dilution V2

20 Daprès Burton Rose % du volume filtré encore présent dans le tube

21 Daprès Burton Rose % du volume filtré encore présent dans le tube

22 Posmol VEC Posmol V 1 H 2 O avec Na et K isotonique V 2 H 2 O sans électrolyte VH 2 O : Na isotonique LEC K isotonique LIC V 2 LIC + LEC Entrées [Na+K] VH 2 O Sorties [Na+K] VH 2 O Entrées [Na+K] V(H 2 O) Sorties [Na+K] V(H 2 O) < Hyponatrémie

23 Shiau YF, Ann Intern Med 1985 Les sorties de Na de K et deau sont réglées au niveau du rein Adaptation du capital Na pour maintenir la volémie Adaptation de la tonicité pour maintenir le volume cellulaire

24 Uosmol Uosm/V1 = Posm V1V1 VV2V2 H 2 O sans osmole =+ V = Cosm + C H2O C H2O = V x (1-U osm /P osm ) C H2O = V x (1-U Na+K /P Na )

25 Uosmol V 1 VV 2 =+ V 1 VV 2 =+ C H2O = V x (1-U osm /P osm ) V 1 = 2 L 620/2=310 V 2 = -1 LV = 1 L Uosm = 620 P Na =144 mmol/L, P osmol =310 mosmolKg, U Na =5 mmol/L, U K =43 mmol/L, U osmol =620 mosmol, Diurèse=1 L V 1 = L 48/0.330 = 144 V 2 = LV = 1 L Uosm = 620 U Na+K = 48 C H2O = V x (1-U Na+K /P Na )

26 Excrétion rénale deau sans électrolyte Capacité de dilution maximale des urines Délivrance adéquate de solutés au segment cortical de dilution Fonctionnalité du tubules Suppression de la sécrétion dADH Adéquation entre H 2 O à éliminer Substances osmotiquement actives à éliminer Conditions délimination dH 2 O libre Capital néphronique suffisant (âge) Tubule fonctionnel Q NaCl présentée en distal non excessive Q suffisante osmoles actives à éliminer [Uosmol min = 50 mmol/L] H 2 O disponible en terminal < 10 % du débit filtré (max 18-20L) Suppression de la sécrétion dADH

27 Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution Réduction néphronique Clairance = 10 mL/mn 15 L filtré par jour ÜV(H 2 0) sortie max = 1.5L Dysfonctionnement du tubule distal Thiazides : Uosmol au TCD >100 mosmol/L,

28 Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Sécrétion dADH induite par lhypoTA ou lhypovolémie Hypovolémies relatives (VEC élevé et U Na <20 mmol/L) Insuf cardiaque, S. hépatorénal, S. néphrotique Hypovolémies absolues avec apports hypotoniques / urines Fuites Na rénales (U Na >20 mmol/L) Tubulopathies avec perte Na, Insuffisance surrénale, diurèses osmotiques : [chlorurétiques, diurétiques, glycosuries, acidémies métaboliques, CSW … Fuites Na extrarénales (U Na <20 mmol/L) Pertes digestives, cutanées, post-marathon…

29 Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution Sécrétion persistante dADH induite par lhypoTA ou lhypovolémie Sécrétion inadéquate dADH / stimuli PA, volémie et Posmol Patient euvolémique UNa > 50 mmol/L ; en fait UNa dépendant des apports P ac urique FeNa = 0.5% U P Na U P créat x = 0.5 %

30 Sécrétion dADH induite par un déficit hormonal Glucocortcoïdes Hormones thyréotropes (?) Anomalies de « losmoset » : pas danomalie tubulaire Grossesse, dénutrition, psychose, cancer, tuberculose… Hyponatrémie chronique modérée, Kahn T, Medicine 2003;3: Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution Sécrétion persistante dADH induite par lhypoTA ou lhypovolémie Sécrétion inadéquate dADH / PA, volémie

31 Incapacité de dilution maximale des urines Sécrétion dADH exacerbée par certains traitements Carbamazepine, antidépresseurs (Tricycliques et IRS) Chlorpropamide, Clofibrate, Opiacés Cyclophosphamide, ifosfamide, alcaloïdes de la pervenche Postopératoire, ventilation mécanique Exacerbation de leffet rénal de lADH AINS, paracétamol Carbamazepine Cyclophosphamide Mécanismes daction sur lADH ? Haloperidol, IEC, Amitriptyline, Ectasy Mécanismes des hyponatrémies

32 Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution Sécrétion persistante dADH induite par lhypoTA ou lhypovolémie Sécrétion inadéquate dADH

33 Dilution urinaire adéquate Intoxication à leau Absolue : potomanie Relative : « buveur de bière », anorexie charge osmotique à éliminer quantitativement insuffisante pour éliminer la charge hydrique même à dilution urinaire maximale Anomalies de « losmoset » Mécanismes des hyponatrémies Incapacité de dilution maximale des urines Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution Sécrétion persistante dADH induite par lhypoTA ou lhypovolémie Sécrétion inadéquate dADH

34 Hyponatrémies postopératoires Fréquence débattue = 1% Chirurgie réglée non compliquée (hystérectomie, cholécystectomie) Intervalle libre >48h00 10% des formes sont symptomatiques Gravité : décès, séquelles Sécrétion dADH (douleurs, stress) + hyperhydratation hypotonique / urines Arief NEJM 1986 Ayus Ann Intern Med 1992 Fraser Am J med 1997

35 A proposed mechanism for the pathogenesis of cerebral salt wasting. IMCD, inner medullary collecting duct; EABV, effective arterial blood volume; AVP, arginine vasopressin; BNP, brain natriuretic peptide; ANP, atrial natriuretic peptide. Palmer BF, NDT 2000

36 Comparaison entre SIADH et CSW syndrome Bracco D, Ann Fr Anest Reéan 01

37 Démarche diagnostique Etape I : Affirmer lhyponatrémie hypotonique Éliminer les fausses hyponatrémies (par redistribution deau) glucose, mannitol, éthanol, méthanol, éthylène glycol Sickle cell syndrome Anomalie acquise de la perméabilité membranaire Extravasation de soluté IC dans le compartiment EC Trou osmolaire (POsmol mes –Posmol cal ) >10 mosmol /kgH2O Guglielminotti J, 2002

38 Éléments pour déterminer les mécanismes et les étiologies Biologique Ionogramme plasmatique : P Na (P osmol ) Ionogramme urinaire U osmol : 2x(U Na +U K ) + U urée + U glu Clinique Hydratation extracellulaire Interrogatoire Etiologies multifactorielle : 22% [Ellis SJ 1995]

39 Uosm Uosm Posm Uosm > 250 Pcréat I rénale sévère [ADH] Sécrétion appropriée Volo / pression dépendante Sécrétion inappropriée Hydratation extracellulaireélevéeNle basse Insuff cardiaque Insuff hépatique S. Néphrotique U Na < 20 Pertes extrarénales U Na > 50 CSW Diurétiques Tubulopathie Insuff surrénale Barrter Autres diurèses osmotiques SIADH Médicament Infection Tumeur

40 Retentissement de lhyponatrémie Vitesse dinstallation > Profondeur Hyponatrémie aiguë > hyponatrémie chronique Hyponatrémie aiguë < 48h Temps dadaptation cérébrale à lhypoNa (études animales) Définitions habituelles de la littérature Hôpital +++ par hydratation excessive Ville : Psychogène, post-marathon, thiazide [idiosyncrasique ?] Hyponatrémie symtomatique Femme, sujet jeune, éthyl, hypoxémie Hyponatrémie aiguë 64 patients avec P Na <110 incidence des convulsions : 9.5% si hypoNa aiguës vs 2.5%si hypoNa chroniques [Stems RH Ann Intern Med 1987]

41 Effects of Hyponatremia on the Brain and Adaptive Responses HypoNa œdème cellulaire. Enceinte cérébrale inextensible risque dœdème cérébral. Symptomatologie de lhyponatrémie : neuro-encéphalique Adaptation contenu osmolaire extrusion initiale délectrolytes puis dosmolytes.

42 Retentissement de lhyponatrémie

43 Principes thérapeutiques Traitement symptomatique des conséquences de lhyponatrémie Traitement étiologique / éviction du facteur déclenchant Traitement de lhyponatrémie proprement dite

44 Principes thérapeutiques Traitement symptomatique des conséquences de lhyponatrémie Coma : protection des voies aériennes / ventilation mécanique Convulsions : traitement anti-comitial Traitement étiologique / éviction du facteur déclenchant Hypovolémie absolue : apports de cristalloïdes relative : diurétiques +/- albumine (Ascite / S Néphrotique) Déficit hormonal : substitution Éviction du médicament / toxique

45 Principes thérapeutiques Traitement de lhyponatrémie proprement dite Domaine de la médecine non factuelle… Hyponatrémie symptomatique ou non symptomatique Hyponatrémie aiguë ou chronique Volémie U osmol / P osmol

46 Principes thérapeutiques Moyens thérapeutiques Restriction des apports hydriques Recours à des solutés iso ou hypertoniques Usage ou non du furosémide Vitesse de correction Trop lente œdème cérébrale Trop rapide syndrome de démyélinisation osmotique

47 Syndrome de démyélinisation osmotique Symptomatologie retardée (1-6j), Coma, dysarthrie, paralysie pseudobulbaire, Locked in syndrome avec séquelles dans 71% des cas (Stems RH 1994) IRM images souvent retardées, hypoT1, hyper T2, non rehaussé par gadollinium Lésions symétriques du centre de la protubérance, lésions extrapontine >10% Hart BL 1995

48 Syndrome de démyélinisation osmotique Expérimentalement : Na dans 48ères heures > vitesse de correction (Soupart A 1996) SDO : 19/38 patients avec P Na 0,5 mmol/h (Adrogue 2000) SDO : 29/184 patients P Na 10 mmol/24h (Ellis 1995) SDO avec correction P Na <0,5 mmol/h Autres facteurs favorisants : hypokaliémie, dénutrition,, hypoxémie, alcool Réversibilité si ré-induction de lhyponatrémie puis correction lente (?) (Soupart A 1999, Oya S 2001)

49 Hyponatrémie asymptomatique : restriction hydrique aiguë : primum non facere chronique : vitesse de correction < 0,5 mmol/h Hyponatrémie symptomatique (convulsion, GCS <7) aiguë : restriction hydrique et correction de lhypokaliémie vitesse de correction premières heures >0,5 mmol/h 5 mmol/h prescription empirique 1 mmol/kg/h puis 0,5 mmol/h P Na > 125 mmol/L chronique : correction initiale >0,5 mmol/h attention à SDO Na +5% peut suffire pour contrôler la symptomatologie clinique de lœdème cérébral Principes thérapeutiques

50 Homme 70 kg, SIADH, (euvolémique) P Na = 110 mmol/L, U urée = 450 mmol/L, U Na = 70 mmol/L, U K = 30 mmol/L Traitement : 9% NaCL : 2 L en 12 heures (600 mmol NaCl ) Dilution urinaire = 600 [ x(70+30)] et euvolémie 600 mmoles éliminés dans 1 L / apports de 2 L T c (H2O) = 1L Eau tot 0 = 0,6 x P = 42L, PNa 0 = 110, Osmol 0 = Eau tot 0 x Na 0 = 4400 Eau tot H+12 = Eau tot 0 (42L) + E (2L) – S (1L) = 43L Na = 0 (euvolémie), Osmol H+12 = 4400 PNa +12 = 4400/43 = 102 mmol/L Si dilution urinaire inadéquate, des apports isotoniques au plasma mais hypotoniques aux urines majorent lhyponatrémie sauf si lhyper ADH est volodépendant

51 Enfant 15 ans, Poids 40 kg / 1m70 P Na = 105 mmol/L, U urée = 15 mmol/L, U Na = 10 mmol/L, U K = 10 mmol/L U osmol = 55 [15 + 2x(10+10)], diurèse 1200 mL/h, P osmol = 220 H 2 O = 0,6 x P x [(140/P Na ) – 1] = 11 L, C(H 2 O) = /220 = +740 mL/L Traitement : 9% NaCL : 2 L en 12 heures (600 mmol NaCl ) Elimination de la charge hydrique en 9 h Furosémide 20 mg U osmol = P osmol inhibition de C(H 2 O) Si la dilution urinaire adéquate le furosémide inhibe le pouvoir de dilution des urines et soppose à lexcrétion deau libre

52 Des apports de KCl hypertoniques aux urines corrigent lhyponatrémie

53 Adrogue HJ NEJM 2000 Adrogue HJ ICM 1997

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