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Prise en Charge Hémodynamique au Cours de la Grossesse et du Péripartum DESC Réanimation Médicale NICE – Juin 2007 Mathieu SCHOEFFLER (DESAR) - LYON.

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2 Prise en Charge Hémodynamique au Cours de la Grossesse et du Péripartum DESC Réanimation Médicale NICE – Juin 2007 Mathieu SCHOEFFLER (DESAR) - LYON

3 Introduction : Modifications physiologiques de la grossesse : –Maintien de lhoméostasie de la mère et du fœtus –Modifications de la physio-patho- logie et de la prise en charge de réanimation des patientes –Impact des pathologies sous jacentes et des complications de la grossesse Monitorage hémodynamique (invasif) : –Répond à un besoin thérapeutique en cas dinsuffisance des méthodes non invasives (Eclampsie + OAP + IRA) –Doit être interprété en fonction de valeurs normales modifiées par la grossesse et/ou le péripartum

4 Introduction : Mortalité maternelle : 11,5 pour naissances vivantes entre 1991 et 1997 (avec un objectif à court terme de 3,3) liée principalement à des pathologies hypertensives (30,3%), hémorragiques (15,5%), infectieuses (9,6%) ou pulmonaires (Demirkiran, Int J Obstet Anesth, 2003). Incidence de lhospitalisation en réanimation durant la grossesse et le péri-partum : 1 à 9 / 1000 grossesses Indications dadmission en réanimation en cours de grossesse ou en péri-partum (Collop, Chest, 1993) : –Pathologies hypertensives (30,8 %) : pré éclampsie, éclampsie, HELLP syndrome, … –Hémorragies du péripartum (20,3 %) –Complications pulmonaires : OAP, embolie pulmonaire, pneumopathie, SDRA, asthme

5 Physiologie de la Grossesse : Modifications physiologiques de la grossesse –Correspondent à une adaptation de lorganisme maternel à laugmentation des besoins métaboliques liés au maintien, à la croissance et au développement de lembryon puis du fœtus –Concernent tous les grands systèmes de lorganisme : Cardiovasculaire Respiratoire Énergétique et métabolique Endocrinien Etc…

6 Physiologie de la Grossesse : Modifications physiologiques de la grossesse : –1 - cardiovasculaires :

7 Physiologie de la Grossesse : Cardiovasculaires : –Augmentation du débit cardiaque Augmentation du volume déjection VG (T1et T2) Augmentation de la Fréquence Cardiaque (T3) –Augmentation du travail ventriculaire G –Augmentation de la MV O2 (consommation doxygène du myocarde) – Baisse des résistances vasculaires systémiques et pulmonaires (permettant une hyper volémie et une TA normale) 30 % Débit Cardiaque Ejection VG F C

8 Physiologie de la Grossesse : Cardiovasculaire : Remodelage cardiaque : –Dilatation des 4 cavités (prédisposant aux arythmies supra ventriculaires) normalisation en 2 sem –Hypertrophie VG normalisation en +/- 24 sem –Fuites valvulaires (IT, IP et IM (1/3 cas)) Expansion volémique par augmentation du volume plasmatique plus que du volume érythrocytaire.

9 Physiologie de la Grossesse :

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11 Cardiovasculaire : Influence de la position : –Compression Veineuse Cave Inférieure par le mobile utérin (après 24 SA) en décubitus dorsal strict => diminution du retour veineux => diminution du débit cardiaque (30%) => hypotension –Prévention et TTT par Décubitus latéral GAUCHE 15 à 20° => Décubitus latéral GAUCHE 15 à 20° => déplacement manuel sur le coté G du mobile utérin pour libérer la VCI - Stabilité Hémodynamique en réponse à lorthostatisme augmentée durant la grossesse VCI DD DLG Effet Poseiro

12 Physiologie de la Grossesse : Modifications physiologiques de la grossesse : –2 - respiratoires :

13 Physiologie de la Grossesse : Respiratoires : Adaptations physiologiques –à laugmentation des besoins métaboliques –aux modifications de mécanique ventilatoire liées à la présence du mobile fœtal

14 Physiologie de la Grossesse : Respiratoires : Modifications : –Augmentation de la ventilation minute –Augmentation du volume courant (40%) –Alcalose respiratoire modérée compensée (pH normal, PaCO2 = 30 mmHg et HCO3- = 18 à 21 mEq/l) –Diminution de la CRF (25%) –Augmentation de la consommation doxygène et des besoins en O2 (30 à 40 ml/min)

15 Physiologie de la Grossesse : Respiratoires : Conséquences : –Diminution des réserves en oxygène de lorganisme –Augmentation du risque dhypoxie (maternelle et fœtale) en cas dhypo- ventilation ou dapnée (diminution du temps dapnée) –Normocapnie à 40 mmHg = témoin dune hypo- ventilation et dune défaillance respiratoire Pregnancy

16 Physiologie de la Grossesse : Modifications physiologiques de la grossesse : –3 - endocriniennes :

17 Physiologie de la Grossesse : Endocriniennes : Nombreuses modifications touchant principalement : –Hypothalamus –Hypophyse –Surrénales Modifications : –Augmentation de cortisol et corticotropine –Augmentation de lante hypophyse par prolifération des cellules à prolactine (augmentant le risque dischémie de cette glande en cas de variations hémodynamiques = Sd Sheehan) –Oestrogènes : contrôle du flux sanguin utéro-placentaire –Progestérone et PG E2 + PG I2 : effet vasodilatateur local (utéro-pacentaire) et général (baisse des résistances vasculaires systémiques)

18 Physiologie de la Grossesse : Modifications physiologiques de la grossesse : –4 – travail et accouchement :

19 Physiologie de la Grossesse : Travail et accouchement : Modifications per partum : –Augmentation du débit cardiaque + 50% –Augmentation de volémie à 500 ml/contraction –Augmentation de la consommation doxygène –Analgésie obstétricale (vasodilatation périphérique, baisse des sécrétions adrénergiques liées à la douleur) –Hémorragie physiologique per partum (500 ml) Modifications post partum : –Auto transfusion (500 ml) par délivrance placentaire –Libération de la compression aortique et cave inférieure –Augmentation du débit cardiaque (+ 60 à 80 %) –Retour progressif à la normale en 2 sem à 3 mois

20 Monitorage Hémodynamique : Intérêt et indications du monitorage hémodynamique –en cours de grossesse, –pendant et –après laccouchement Monitorage : –Non invasif –Invasif

21 Monitorage Hémodynamique : Monitorage Non Invasif : –Echocardiographie + Doppler : bonne corrélation avec les donnée invasives pour le volume déjection VG, le débit cardiaque, les pressions de remplissage et la PAPs (Belfort, Am J Obstet Gynecol, 1994) –Doppler Oesophagien : sous estime le débit cardiaque de 40% pour les techniques sans mesure continue du diamètre aortique (Belfort, Obstet Gynecol, 1997 ; Penny, Am J Obstet Gynecol, 2000) –Bio Impédance Electrique Thoracique : influancées par la position maternelle (Clark, Obstet Gynecol, 1994 ; Weiss, Am Emergency Med, 1995) –Excrétion Urinaire de Sodium : pour les patientes oliguriques en pré éclampsie, contrairement à la diurèse, la mesure de Na U sous estime limportance de lhypovolémie et des besoins de remplissage (Lee, Am J Obstet Gynecol, 1987)

22 Monitorage Hémodynamique : Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : –Généralités : intérêt diagnostic et thérapeutique notamment en péri opératoire pour les patients ASA III ou IV sans réel gain sur la mortalité (Sandham, NEJM, 2003) voire un effet délétère (Connors, JAMA, 1996). –Patient instable (ARDS, choc septique) : données insuffisantes

23 Monitorage Hémodynamique : Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : –Obstétrique : peut être utilisé dans : les pré éclampsies sévères compliquées dOAP et/ou dIRA (Gilbert, Am J Obstet Gynecol, 2000) Les valvulopathies instables Les cardiomyopathies Les défaillances respiratoires ou rénales Les chocs septiques ne répondant pas aux thérapeutiques standard (M abie, Am J Obstet Gynecol, 1990)

24 Monitorage Hémodynamique : Indications obstétricales : Valvulopathie sévère Cardiomyopathie EP ou embolie amniotique SDRA HTAP OAP + éclampsie Insuffisance rénale et oligurie Choc réfractaire

25 Monitorage Hémodynamique : Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : OUI mais on a aussi : -léchocardiographie !! -le PICCO…

26 Monitorage Hémodynamique : Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : –Complications : en nette régression : Pneumothorax (6 à 0.1%) Arythmies ventriculaires Embolie gazeuse Embolie pulmonaire (7.2 à 1%) Rupture dartère pulmonaire Lésions valvulaires Sepsis (2 à 0.5 %)

27 Monitorage Hémodynamique : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : –Données obtenues : Variables hémodynamiques de base (pré/post charge, contractilité, FC, PVC, SvO2,…) Status hémodynamique, réponse au traitement (PAPO et volume déjection VG = courbe PV de Franck-Starling) –Interprétation des mesures : PVC reflète la Pré charge VD SAUF si –Défaillance VD, –Sd dhyper perméabilité capillaire pulmonaire (SIRS, choc septique ou éclampsie) –Grossesse (valeurs extrêmes toujours informatives) PAPO variable +++ et modifiée par la grossesse (Wallenburg, Elsevier, 1988 et Wallenburg, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1991) SvO2 : marqueur de balance entre apports et consommation tissulaire dO2 dépendant de DC, Hb, SaO2 et métabolisme donc peu spécifique ? ? ? Ah ! ? ? ? ? ? ? Oh ! ? ? ? ? ? ? Hou La ! ? ? ?

28 Monitorage Hémodynamique : Pré éclampsie : Incidence : 5%, Survient après 32 SA Indications de réanimation –Pré éclampsie + OAP ou défaillance cardio respiratoire (2,9 % des cas) –Pré éclampsie + IRA oligo anurique –La plus fréquente : 22 % (Kilpatrick, Chest, 1992) Clinique : HTA, OMI, Protéinurie, RCIU OAP, insuffisance rénaleComplications : défaillance cardiaque, OAP, insuffisance rénale, oligo anurie, souffrance fœtale (Anomalies de ladaptation cardiovasculaire à la 2eme invasion trophoblastique) PEC : délivrance anticipée après 34 SA, poursuite de grossesse et maturation fœtale sous surveillance stricte avant 34 SA (améliore le pronostic néonatal)

29 Monitorage Hémodynamique : OAP + pré éclampsie : Physiopathologie : œdème par hyper perméabilité capillaire et fuite capillaire, hypo albuminémie, diminution de la pression oncotique, défaillance VG par élévation de la post charge. Épidémiologie : OAP + pré éclampsie = 3% des cas responsable de mortalité maternelle de 11% et périnatale de 9 à 23% Monitorage hémodynamique invasif : permet dappréhender la physiopathologie et donc lorigine de lOAP (défaillance VG, élévation de PAPO…) et adapter la prise en charge (Remplissage colloïdes, Albumine, Inotropes + ou diurétiques) (Benedetti, Am J Obstet Gynecol, 1985) PEC : intensification du traitement diurétique (87 à 100%) selon les données de cathétérisme (élévation de pressions de remplissage Dtes et Gches) (Gilbert, Am J Obstet Gynecol, 2000) A Consommer de Préférence avant : … 1985

30 Monitorage Hémodynamique : Insuffisance Rénale Aigue + pré éclampsie Indication la plus fréquente de cathétérisme et monitorage invasif en cours de grossesse (Gilbert, Am J Obstet Gynecol, 2000) Mise en évidence de 3 profils (Clarck, Am J Obstet Gynecol, 1986) –PAPO basse + Débit cardiaque élevé + RVS basses –PAPO normale ou élevée + débit cardiaque normal ou élevé +RVS normales –PAPO élevée + RVS élevées + débit cardiaque abaissé Pas de données démontrant un réel bénéfice en terme pronostic de la prise en charge invasive et donc du cathétérisme artériel pulmonaire de ces patientes en labsence de OAP et/ou IRA…

31 Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : Monitorage Hémodynamique :

32 HTAP Primitive : Incidence : 1 à 2/million, femmes X (Rubin, Chest, 1993) Mortalité pendant la grossesse : 30 à 50% (Weiss, Am J Coll Cardiol, 1998) Cathéter Artériel Pulmonaire : –Diagnostic de élévation de lHTAP, défaillance VD (Monnery, BJA, 2001) –Thérapeutique per et post partum immédiat (Stewart, Chest, 2001) –Guide traitement : vasodilatateur artériel pulmonaire (epoprostenol,…) et anticoagulation permettant de réduire la mortalité péri partum

33 Monitorage Hémodynamique : Cardiopathie congénitale : Incidence : –< 2% croissante, –dont < 10% NYHA III ou IV (85% des décès) Clinique : durant la grossesse : –Fuite valvulaire mieux tolérée que sténose (vasodilatation, baisse des RVS) –Sténoses mal tolérées (tachycardie (accouchement), augmentation du travail cardiaque et surcharge volémique) => ACFA et défaillance cardiaque Conséquences : certaines cardiopathies contre indiquent la grossesse en raison dune mortalité élevée (cardiopathies cyanogènes, Eisenmenger, HTAP)

34 Monitorage Hémodynamique : Cardiopathie congénitale : Shunt gauche – droite (CIA, CIV, CAP) –Souvent bien toléré pendant la grossesse –Mortalité élevée (50%) et avortement (75%) si HTAP et hypoxie sévère –HTAP secondaire => inversion du shunt et cyanose –Diminution des résistances vasculaires => augmentation du shunt et hypoxie +++ –Mauvaise tolérance aux variations volémiques et aux diminutions de pression de remplissage (vasoplégie ou hémorragie) pdt laccouchement => Hypotension, hypoxie, Décès –Nécessité de maintenir des pressions de remplissage élevées surtout pendant le travail

35 Monitorage Hémodynamique : Cardiopathie congénitale : Cardiomyopathie Hypertrophique CMO : –Grossesse : peut révéler la CMO : Diminution des RVS Tachycardie Diminution du remplissage ventriculaire G Aggravation de lobstruction intra VG –Prise en charge : lhypotension et de la vasoplégiePrévention et TTT de lhypotension et de la vasoplégie Bêta BloquantBêta Bloquant Valsalva Syndrome de Marfan : –Risque de dissection aortique (racine Ao > 45 mm), rupture artérielle, hémorragie intra cérébrale, rupture dartère splénique –Monitorage de lhypertension et du diamètre aortique +++

36 Monitorage Hémodynamique : Valvulopathies : Rétrécissement Mitral (RARE !!!) : –Etiologie : Complication + fréquente du RAA –Complications : OAP, IVD, ACFA + embolisation Favorisées par la grossesse (hyper volémie, tachycardie) => augmentation des pressions de remplissage G, OAP, défaillance cardiaque D puis G –Prise en charge : Analgésie efficace (péridurale) : prévention de la tachycardie Bêta Bloquants Monitorage hémodynamique invasif (management des variations volémiques peri et post partum)

37 Monitorage Hémodynamique : Valvulopathies : Sténose Aortique : –Moins fréquent, mortalité 17% –Risque principal : diminution du débit cardiaque et réduction de la perfusion coronaire –Conséquences : mauvaise tolérance aux variations volémiques peri et post partum => intérêt du monitorage (invasif) Insuffisances Valvulaires (Mitrale et Aortique) : –Conséquences : tolérance améliorée durant la grossesse : variations hémodynamiques de la grossesse (augmentation de la volémie et diminution de RVSI) favorisent le flux antérograde trans valvulaire

38 Monitorage Hémodynamique : Cardiopathies Ischémiques : –Rares mais risque relatif X 6 chez les femmes enceintes par rapport aux femmes appariées (Salonen Ros, Epidemiology, 2001) –Etiologie : favorisées par : Augmentation de la MVO2 (consommation O2) Hypercoagulabilité Age maternel plus élevé –Prise en charge : idem patiente non enceinte avec un délais de 2 semaines entre le SCA et leffort de laccouchement (convalescence)

39 Mortalité maternelle associée à une pathologie cardiaque : Monitorage Hémodynamique : HTAP Sd de MARFAN Sd dEISENMENGER Cardiopathie du Péri Partum Infarctus du myocarde

40 Monitorage Hémodynamique : Valvulopathies à risque maternel et fœtal pendant la grossesse :

41 Conclusion : La prise en charge en réanimation des femmes per et péri partum : –Concerne principalement des pathologies Hypertensives (Pré éclampsie, HELLP,…) avec des complications rénales, hépatiques et neurologiques (MAT) Hémorragiques Infectieuses non mentionnées EMBOLIQUES (EP, embolie amniotique,…) non mentionnées Sans rapport avec la grossesse (Sepsis, Pneumopathies, Asthme) –Ne diffère pas de la prise en charge des autres patients –Doit prendre en compte les modifications physiologiques et les impératifs métaboliques materno-fœtaux –Le cathéter de Swann Ganz doit rester dindication pondérée en raison de : Données difficilement interprétables et modifiées par la grossesse Complications de mise en place Mobilisation fréquente du cathéter rendant ininterprétables les données recueillies


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