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Sami HRAIECH DESC de Réanimation Médicale Montpellier, Février 2009.

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1 Sami HRAIECH DESC de Réanimation Médicale Montpellier, Février 2009

2 Antalgique, antipyrétique ( pallier 1 ) Indications larges, utilisation courante Multiplicité des spécialités et des formes associées Facilité daccès Apparente « innocuité » pour le grand public Ingestion massive : mortelle

3 Deux circonstances : - intoxication volontaire - surdosage accidentel 2006 : intoxications médicamenteuses volontaires en France ( CAP) 10 % : paracétamol ( 1 ère position ) Villa et al, Revue du Praticien, avril 2008

4 Gravité : HEPATIQUE USA et Royaume Uni, 2005 : - 1 ère cause de défaillance hépatique aigue - 30 % de décès - 10 % de transplantation hépatique Larson et al, hepatology, décembre 2005

5 Administration orale : absorption rapide (grêle) Pic plasmatique : 15 min à 2h Demie vie : 1h ½ à 3 h Métabolisme hépatique Elimination rénale : métabolites glucuro et sulfuro- conjugués BIAM, novembre 2004

6 Dose thérapeutique : - adulte : 3 à 4 g / j - enfant : 60 mg / kg / j en 4 à 6 prises Dose toxique : - adulte : 150 mg / kg - enfant : 200 mg / kg

7 Kennon et al, NEJM, juillet 2008

8 Consommation du glutathion réduit : libération de NAPQI Liaisons covalentes aux protéines hépatiques Dégradation des lipides membranaires Perturbation de lhoméostasie calcique NECROSE CENTRO LOBULAIRE

9 Rare : 2 % des cas ( mais 50 % si hépatite grave ) Nécrose tubulaire aigue : métabolites néphrotoxiques Insuffisance rénale aigue fonctionnelle

10 Pancréatite aigue Myocardite Péricardite Troubles de la conduction Mégarbane et al, Réanimation, juillet 2006

11 HDM : IMV ou surdosage accidentel ( danger des prises répétées ) Dater la prise +++ ( pronostic et traitement ) Intervalle libre : asymptomatique phase précoce

12 Symptômes digestifs : nausées, vomissements Douleur hypochondre droit : hépatite Atteinte neurologique : encéphalopathie hépatique Troubles de la coagulation Atteinte rénale : oligoanurie, douleurs lombaires bilatérales

13 Formes graves : HEPATITE FULMINANTE J3 à J6 Ictère Troubles de lhémostase et CIVD IRA Encéphalopathie et coma Acidose lactique DECES : 30 à 40 %

14 Transaminases, bilirubine, TP, facteur V : - admission - H12 - quotidien selon gravité Elévation des transaminases : dès H12 H24 Pic à J3

15 Créatininémie, urée Lactate avant et après déchoquage ( intérêt pronostic ) Surveillance glycémique Dosage de la PARACETAMOLEMIE

16 Intérêt diagnostique et pronostique ( risque dhépatite ) Ininterprétable avant H4 Répéter le dosage 4 heures après intoxication impossible à dater ( calcul de la demie vie délimination ) Contacter le CAP

17 Lavage gastrique : pas dintérêt prouvé Charbon activé : dans les 2 h ( 1 dose de 50 g ) Traitement symptomatique de lIHC Epuration extra rénale si IRA grave

18 N- ACETYLCYSTEINE NEJM 2008

19 Normogramme de Rumack et Matthew

20 Age Dénutrition OH chronique Traitements inducteurs enzymatiques du CYP450 2 E1 Co ingestions médicamenteuses Ingestion OH aigue : facteur protecteur ? Sivilotti et al, Ann Emerg Med, septembre 2005

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22 Heure dingestion inconnue Ingestions aigues rapprochées Administration répétées de fortes doses ( algies dentaires +++ ) Ralentisseur du transit Délai ingestion-prélèvement > 24 h

23 TRAITEMENT PRECOCE : AVANT 10 H Formes orales : ampoules ou sachets Forme IV : Fluimucil °

24 Forme orale : - passage rapide par le foie - contraignant ( nombre de sachets ) - gout désagréable Forme IV : - vomissements - troubles de la conscience - insuffisance hépato-cellulaire

25 EFFICACITE SIMILAIRE DES 2 FORMES 9 Études comparant les 2 formes galéniques

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27 Type anaphylactoide ( histamino libération ) 2 à 3 % Peu sévères : flush, prurit, rash, urticaire Vomissements : forme orale Plus graves : bronchospasme, oedeme angioneurotique, hypo TA Asthme : facteur de risque

28 Ralentir la dose de charge I V : 60 minutes ( au lieu de 15 ) Anti H1, antiémétique Réaction sévère : arrêt temporaire ( 1 h ) et traitement symptomatique ( béta 2 +, corticoides ) Whyte et al, Journ Emerg Med, avril 2008

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30 Doses supra thérapeutiques : douleurs dentaires Hospitalisation et N acétylcystéine si : - dose > 10 g ou 200 mg /kg durant 24 h - dose > 6 g ou 150 mg /kg/j durant 48 h ou plus Recommandations dexperts SRLF 2006 Dart et al, Clin Toxicol, 2006

31 Harrison et al, Lancet 1990 : Improved outcome of paracetamol induced fulminant hepatic failure by late administration of acetylcysteine Limite la gravité de latteinte hépatique jusquà H 36

32 N-Acétylcystéine 300 mg/kg/j : - atteinte hépatique - atteinte rénale - acidose métabolique Jusqu à amélioration du tableau ( paracétamolémie indétectable, normalisation des transaminases ) Mégarbane et al, Recommandations dexperts SRLF Kennon et al, NEJM, juillet 2008

33 Kings College : pH < 7,3 ou TP 6.5 ) et créat > 300 µmol / L et encephalopathie grade 3 ou 4 pendant 24 h CRITERES DE GREFFE HEPATIQUE

34 Lancet, 2002 Intérêt pronostique du dosage du lactate Facteur péjoratif si lactate > 3.5 mmol/L à H4 ou lactate > 3 à H12 ( après déchoquage )

35 Transfert vers un centre de transplantation Listage en urgence Mesures de réanimation symptomatique Technique de support hépatique en attendant ( MARS )

36 Une des 1 ère causes dintoxications médicamenteuses volontaires Nombre moins important en Europe depuis la limitation du nombre de cp par boite ( 8g ) Rapidité de la PEC < 10 h N- Acétylcystéine selon normogramme France : forme IV ++ Hépatite fulminante et acidose grave : mortalité jusqu à 85 % en labsence de transplantation


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