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SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave.

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1 SAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave

2 Bon devenir 30% GOS à long terme sur 381 traumatisés graves Hôpital Nord ( ) 10% Mauvais devenir 51,6% Introduction

3 Traumatisme crânien lésion évolutive Lésion primaire Lésion secondaire « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975

4 Zone de pénombre Physiopathologie du traumatisme crânien Lésion anatomique primaire Lésion cérébrale secondaire Désordre hémodynamique HIC et ACSOS Désordre métabolique intrusion de Ca++ Apoptose et nécrose Neuroprotection Neuroréanimation

5 Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire dOrigine Systémique Désordre du métabolisme cellulaire ŒDÈME VASOGENIQUE HEMATOME VASODILATATION HYPOTENSION HYPOXEMIE ISCHEMIE CEREBRALE ŒDÈME CYTOTOXIQUE HYPERTENSION INTRACRANIENNE PPC HYPOCAPNIE HYPERCAPNIE ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE ŒDÈME INTERSTITIEL

6 Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire dOrigine Systémique ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME VASODILATATION HYPOTENSION HYPOXEMIE ISCHEMIE CEREBRALE ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPERTENSION INTRACRANIENNE PPC HYPOCAPNIE HYPERCAPNIE ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE ŒDEME INTERSTITIEL

7 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS Minimiser lévolution vers la lésion secondaire

8 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS Minimiser lévolution vers la lésion secondaire

9 Bilan clinique 1. Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - après correction des fonctions cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés (alcoolémie) - noter l évolution Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm 43% deffet de masse) 3. Déficit neurologique (hémiplégie+++) TDM CEREBRALE

10 Bilan radiologique: la TDM cérébrale Détecter les lésions chirurgicales Orienter vers un service spécialisé Aide pour déterminer le pronostic

11 TECHNIQUE Coupes axiales Sans injection Doubles fenêtres

12 LIMITES DU SCANNER Artéfacts –Mouvements sédation –proximité os Tronc cérébral et fosse postérieure Examen trop précoce

13 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

14 Lésions axonales diffuses Petites hyperdensités substance blanche De la jonction cortico-sous- corticale à la partie haute du mésencéphale Parfois constituent hématome profond Hémorragie ventriculaire possible

15 TDM IRM GCS = 4 Orages neurovégétatif avec OPA neurogénique Lésions axonales diffuses

16 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

17 Contusion hémorragique J1 Homme 25 ans GCS = 8

18 Contusion hémorragique J5 GSC = 13

19 Contusion hémorragique J15 GCS=15

20 Contusion J1 Homme 18 ans, GCS = 11 HSD minime

21 Contusion H 48 GCS = 4 mydriase aréactive gche PIC = 35 mm Hg artériographie normale

22 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

23 GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING)) Femme de 20 ans, coma d emblée (GCS=5) mydriase aréactive Mannitol 20% ( 150 cc ) à l admission: pupilles réactives

24 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

25 Hémorragie méningée Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6 TDM – hémorragie méningée Artériographie normale

26 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

27 HEMATOME EXTRA DURAL Fracture et plaie artérielle Hyperdense, homogène Biconvexe Ne franchit pas les sutures Effet de masse Parfois surveillance

28 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

29 HSD contre coup Hématome sous-dural (15mm) Hémorragie méningée HIV de déclive Déplacement de la ligne médiane (15 mm)

30 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

31 TDM cérébrale d une dissection carotidienne GCS = 13, TDM= normale à J0 A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte

32 Dissection carotidienne Mise sous anticoagulant Récupération sans séquelle à 6 mois

33 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS Minimiser lévolution vers la lésion secondaire

34 La neuroprotection Hypothermie: NON ( Cochrane Database Syst Rev Oct 18;(4):CD001048). Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1) Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364: ) Barbituriques systématiques : NON (Grade A) Antagoniste NMDA, tirilazad, érythropoïétine etc... : NON Traiter lHIC et éviter les ACSOS

35 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection Prévenir et traiter HIC et ACSOS Minimiser lévolution vers la lésion secondaire

36 Prise en charge de l HIC et l ACSOS Indication de la mesure de la PIC Patient à risque d HIC : –GCS < 8 ou état neurologique non évaluable –TDM cérébrale anormale –Si TDM cérébrale normal: 2 des 3 facteurs suivants : –âge >40ans –réponse motrice anormale –épisode d hypotension systolique < 90mmHg

37 Copyright ©1999 BMJ Publishing Group Ltd. Grant, I. S et al. BMJ 1999;319: Technique de mesure de la PIC

38 But de la surveillance de la PIC et de la PPC Les chiffres magiques ! Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude niveau II) Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 60 mmHg (étude niveau III)

39 Prévention des ACSOS le maintien de l état hémodynamique le maintien de lhématose la sédation le drainage du LCR l osmothérapie l hypocapnie les barbituriques la chirurgie

40 Rosner, JNS, 1995, 83:949 Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Vasodilatation PIC Cascade vasodilatatrice Maintien de l'état hémodynamique Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Vasoconstriction PIC Cascade vasoconstrictrice PAM

41 Rosner, JNS, 1995, 83:949 Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Vasodilatation PIC Cascade vasodilatatrice Maintien de l'état hémodynamique Pression Perfusion Cérébrale Volume Sanguin Cérébral Vasoconstriction PIC Cascade vasoconstrictrice PAM

42 Maintien de l état hémodynamique Les solutés de remplissage: –L osmolalité régule les échanges d eau au niveau du cerveau –exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL?) –Remplissage par NaCL à 0,9%, soluté balancé (isofundine®) et/ou par hydroxyéthylamidon (>300mosm/kg) jusqu à 50ml/kg puis albumine –Solutés hypertoniques (7,5%) Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)

43 Contrôle de l état ventilatoire Obtenir une normoxie SpO 2 > 95% Maintenir la capnie à mmHg Pas d hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO 2, DTC)

44 Comment? Facilitation thérapeutique : sédation confort Protection cérébrale : - CMRO2 Prévention et traitement de l'HIC : - PIC sans diminuer la PAM - respect DSC/CMRO 2 Action rapide, courte et prévisible Sédation en Neuro-Réanimation prévention de lagression cérébrale

45 Comment? Facilitation thérapeutique : sédation confort Protection cérébrale : Protection cérébrale : - CMRO2 Prévention et traitement de l'HIC : - PIC sans diminuer la PAM - respect DSC/CMRO 2 Action rapide, courte et prévisible Sédation en Neuro-Réanimation prévention de lagression cérébrale

46 Comment? Facilitation thérapeutique : sédation confort Protection cérébrale : - CMRO2 Prévention et traitement de l'HIC : Prévention et traitement de l'HIC : - PIC sans diminuer la PAM - respect DSC/CMRO 2 - respect DSC/CMRO 2 Action rapide, courte et prévisible CMRO 2 DSC VasoconstrictionBarbituriquesPropofolEtomidate -OH kétamine VSC PIC Sédation en Neuro-Réanimation prévention de lagression cérébrale

47 Comment? Facilitation thérapeutique : sédation confort Protection cérébrale : - CMRO2 Prévention et traitement de l'HIC : - PIC sans diminuer la PAM - respect DSC/CMRO 2 Action rapide, courte et prévisibleAction rapide, courte et prévisible Sédation en Neuro-Réanimation prévention de lagression cérébrale

48 Morphinique (sulfentanil) et/ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) ( curare à la demande) pour une sédation >24H Propofol pour une sédation de quelques heures (+ sufentanil si lésion algique associée ) Sédation en Neuro-Réanimation Les agents: Sédation en Neuro-Réanimation Les agents: attitude pratique

49 Le maintien de l état hémodynamique la ventilation artificielle la sédationla sédation le drainage du LCR l osmothérapie l hypocapnie les barbituriques la chirurgie Traitements de l HIC

50 Modules thérapeutiques de l HIC et leurs impacts

51 Traitement de l HIC Fortune, J Traumat 1995; 39 :

52 SvjO 2 et hyperventilation

53 Indications neurochirurgicales Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm

54 Prise en charge initiale des traumatisés crâniens

55 Traumatisme grave dans le coma Signes d aggravation neurologique TDM corps entier Traitement des lésions chirurgicales si urgence Réanimation 400 ml mannitol 20% ou 200 hyperHES OUI NON Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves

56 Arrêt de la sédation GCS > 8 Surveillance clinique TDM cérébrale entre 12 et 24 h Réanimation neuro-chirurgicale Surveillance de la PIC oui non Réanimation Artériographie IRM ±Normale

57 Surveillance de la PIC PPC >60 mmHg HIC ? PIC > mmHg Traitement médical de l HIC TDM cérébrale ablation PIC (48-72h ?) après TDM cérébrale non oui Chirurgie extra -crânienne? oui Chirurgie si lésion chirurgicale Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves

58 Prise en charge de lHIC

59 Principes de prise en charge en réanimation (1) Élévation de la tête du lit 15 à 30° Éviter la gêne au retour veineux Sédation (morphinique + benzodiazépine + curarisation) Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%) Normocapnie (paCO2 = mmHg) Normovolémie PPC > 60 mmHg ou PAM mmHg (noradrénaline) Contrôle de la température (37°C + 5)

60 Eviter l hyponatrémie (Na > 140 mmol/l) Eviter l hyperglycémie =5-7 mmol/l Prophylaxie des convulsions (1ère semaine) Support nutritionnel précoce : - préférer la nutrition entérale+++ Prévention des pneumonies :DDS? Prophylaxie des thrombophlébites ? Principes de prise en charge en réanimation (2)

61 Attitude pratique Quand et comment arrêter la sédation chez le TCG ? TCG avec HTIC = sédation profonde Arrêt de la sédation après 24 à 48 h : -si stabilité hémodynamique et respiratoire, température < 38° -PIC < mm Hg voire + en fonction (TDM, DTC) Reprise de la sédation : -si PIC > 25 mm Hg pendant plus de 5 min -si trouble neurovégétatif et agitation non réversible par clonidine ou lévomépromazine

62 Drainage du LCR Utilisation des curares Osmothérapie Hyperventilation Coma barbiturique Prise en charge initiale de lHIC

63 Mise en place PIC PPC = mmHg HIC ? PIC > mmHg Drainage du LCR HIC ? OSMOTHERAPIE HIC ? ablation PIC (48-72h?) non oui Hyperventilation < 30 mmHg en fonction DTC Propofol, barbituriques (avec silences éléctriques) Hypothermie (32-33°) HTIC réfractaire Prise en charge initiale de lHIC

64 HIC réfractaire Craniectomie décompressive TDM cérébrale Turgescence cérébrale Fermeture par plastie de dure-mère artificielle Prise en charge initiale de lHIC

65 Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra- crâniens Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire Ne pas retarder les traitements chirurgicaux urgents Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë: le dilemme


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