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ETAT DE MAL EPILEPTIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Tomescu Cecilia DESC Réanimation Médicale Clermont-Ferrand, juin, 2008.

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1 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Tomescu Cecilia DESC Réanimation Médicale Clermont-Ferrand, juin, 2008

2 EME DEFINITION OMS 1973 : « un état caractérisé par une crise dépilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable » OMS 1973 Pratique: EME = trois crises successives sans reprise de conscience ou lorsquune activité convulsive continue se prolonge au-delà de 5 à 10 minutes. « syndrome de menace »: crises convulsives en séries, avec reprise de conscience intercritique « Crises » Temps? « la durée de la condition épileptique est anormalement prolongée et expose à un risque vital ou fonctionnel » Conférence de consensus 1995 « crise de durée supérieure à 30 mn ou répétition de crises sans retour à la conscience » Epilepsy Foundation of America 1993

3 EME CLASSIFICATION Classification des états de mal épileptiques (EME) basée sur la classification des crises épileptiques (d'après Gastaut ) États de mal généralisés - État d'absence (« petit mal status », EME généralisé à expression confusionnelle) - EME myoclonique - EME clonique - EME tonique - EME généralisé tonico-clinique - EME atonique États de mal partiels - EME partiel simple (EMPS) : sans altération de la conscience - EMS somatomoteur - EMS somatosensitif, sensoriel - EMS végétatif - EMS à symptomatologie psychique - EME partiel complexe avec altération de la conscience - EME partiel secondairement généralisé États de mal non classés

4 EME CLASSIFICATION Classification en fonction des problèmes de dg positif et de pronostic immédiat ( Thomas ). Problèmes Problèmes diagnostiques pronostiques États de mal convulsifs (G, P, PSG) - EME tonico-clonique généralisé d'emblée (G) EME tonico-clonique généralisé secondairement (PSG) EME partiel somatomoteur, avec ou sans marche jacksonnienne (P) EME tonique (G) ± EME myoclonique (G) ± - - Syndrome de Kojevnikoff (épilepsie partielle continue) (P) + - États de mal non convulsifs (G, P) - EMNC non confusionnels (sans altération de la conscience) - EME partiels simples (P) (somatosensitifs, visuels, aphasiques, etc.) EMNC confusionnels (avec altération de la conscience) - États d'absence (G) EME partiel complexe temporal (P) EME partiel complexe frontal (P) +++ ? États de mal subclinique larvé (G) P = partiel, G = généralisé, SG = secondairement généralisé

5 EME CLASSIFICATION EME convulsif Traitement immédiat sans atteindre EEG Dg différentiel: syncopes convulsivantes/ troubles du rythme ou conduction, accès de décérébration, manifestations de conversion hystérique EME larvé « subtle status epilepticus » Clonies localisées oculopalpébrales, faciales ou distales Troubles de consciences isolés Si doute: EEG en urgence 2 circonstances: 1: évolution dun EME non ou insuffisamment traité avec épuisement musculaire 2: contexte de coma, quelle quen soit son origine EME myoclonique Myoclonies et altération de la conscience Témoin dune souffrance cérébrale non épileptique: anoxique, toxique, métabolique, infectieuse

6 EME CLASSIFICATION EME non convulsifs : Partiels complexes: frontal, temporal Généralisés: état de mal dabsence ( <5% EME) États de mal des patients comateux Clinique Syndrome confusionnel fluctuant Troubles de la vigilance Automatismes Troubles du comportement Indication dEEG en urgence Rechercher: troubles métaboliques, intox, sd sevrage Lowenstein DH. Clinical and EEG features of status epilepticus in comatose patients. Neurology, 1992

7 EME DIAGNOSTIC EEG Activité rythmique continue focalisée ou généralisée, à début/fin brusque

8 EME PHYSIOPATHOLOGIE Déclenchement de lEME Déséquilibre entre systèmes excitateurs ( glutamate, aspartate) et inhibiteurs ( déficit en GABA) Facteurs extra synaptiques: conc ioniques extra-cell ( Ca, K, Mg) Modifications des réseaux neuronaux

9 EME PHYSIOPATHOLOGIE Conséquences Phase I Phase II Métabolisme cérébral DSC Glycémie Lactates Température TA Abolition de lautorégulation vasc cérébrale Hypoxie hypoglycémiedyskaliémie Acidose métabolique et respiratoire lactates PIC Défaillance hépatique, rénale, cardiaque Œdème cérébrale Ischémie cérébrale Mort neuronale: Hippocampe Thalamus néocortex GABA Ttt efficace Décompensation Glutamate Perte defficacité du ttt Lésions neuronales excitotoxiques

10 EME TRAITEMENT Relation entre la durée de lEME et la réponse a un ttt de première ligne Lowenstein 1993

11 EME TRAITEMENT Maintien des fonctions vitales Liberté des voies aériennes O2, IOT si coma Abords veineux Corriger: hypoglycémie, hyperthermie Vit B1 chez lalcoolique Recherche des facteurs déclenchants ( 62% ) Arrêt intempestif ou sous-dosage anti-épileptiques Sevrage alcoolique, BZD, barbituriques Toxiques: OH, cocaïne, amphétamine Recherche étiologie Hypoxie, hypoglycémie, hypo Na, hypo Ca, Fièvre Médicaments: théophylline, tricycliques Pathologie neurologique aigue, chronique

12 EME TRAITEMENT Objectif: Atteindre le plus rapidement possible les conc cérébrales des AE Maintenir les conc efficaces jusquà cessation des crises Antiépileptique idéal Spectre dactivité large et puissant Forme iv et orale Marge thérapeutique large entre efficacité et effets secondaires Demi-vie: optimale Pas deffet indésirable aigu Pharmacocinétique linéaire Faible liaison aux protéines plasmatiques Pas dinteraction médicamenteuse

13 EME TRAITEMENT BZD: diazépam, clonazépam Rapidité daction Première intention ds EME convulsif généralisé: efficacité % Efficacité moindre: formes partielles, EME tonique Dose de charge Délai daction Durée daction Dépression respiratoire Dépression cardiaque Diazépam 10-20mg1-3 mn15-30mnmodérée Clonazépam 1-2 mg1-3 mn6-8 hmodérée Prise en charge de létat de mal épileptique, XV ème conférence de consensus de la SRLF, 1995

14 EME TRAITEMENT Phenytoine, posphenytoine EME tonicoclonique généralisé Cinétique non-linéaire Intervalle thérapeutique étroit Entretien: 7-10 mg/kg EA: hypotension artérielle, troubles du rythme CI: insuffisance coronarienne, bradycardie, BAV Dose de charge Délai daction Durée daction Dépression respiratoire Dépression cardiaque Phénytoine 18mg/kg10-30 mn12-24 habsencemarquée Prise en charge de létat de mal épileptique, XV ème conférence de consensus de la SRLF, 1995

15 EME TRAITEMENT Phénobarbital Largement utilisé Effets anticonvulsivants dépendants de la dose Cinétique linéaire Marge thérapeutique large Entretien: 5mg/kg Effets dépresseurs respiratoires et neurologiques à doses importantes Étude randomisée: phénobarbital versus diazépam-phénytoine: pas de différence( Shaner MD, Neurology, 1988) Dose de charge Délai daction Durée daction Dépression respiratoire Dépression cardiaque Phénobarbital mg/kg <20 mn6-48 hModéréemodérée

16 EME TRAITEMENT Valproate de sodium: à évaluer Prise en charge de létat de mal épileptique, XV ème conférence de consensus de la SRLF, 1995 Dose de charge Délai daction Durée daction Dépression respiratoire Dépression cardiaque Valproate de sodium mg/kg mn24 habsencemodérée

17 EME TRAITEMENT Anesthésiques barbituriques:Thiopenthal, pentobarbital Réservés aux EME réfractaires Toutes les études: rétrospectives, non comparatives Nécessite VM, soutien hémodynamique Arrêt de crises?, « burst suppression »? Dose de charge Délai daction Durée daction Dépression respiratoire Dépression cardiaque Thiopenthal 3,5mg/kg Puis 50 mg/ 5mn 1-2 mnbrèveTrès marquée

18 EME TRAITEMENT Mesures générales Liberté des voies aériennes O2, IOT si coma Abords veineux Corriger: hypoglycémie, hyperthermie Vit B1 chez lalcoolique Premier temps ( 0 à 30 mn ) BZD: diazépam voie rectale –enfants BZD: diazépam/ clonazépam iv –adultes AE action prolongée simultanément: phénitoine, phénobarbital XVème Conférence de consensus SFAR, 1995 Delgado-Escueta AV, N Engl J Med 1982 Bleck TD, Clin Neurophamacol, 1991

19 EME TRAITEMENT Deuxième temps ( 30 à 50 mn): Augmenter posologie des AE si persistance EME Troisième temps ( 50 à 80 mn) Thiopental sous VC Alternatives: association des AE longue durée, clométhiazole, autres anesthésique non-barbituriques XVème Conférence de consensus SFAR, 1995 Delgado-Escueta AV, N Engl J Med 1982 Bleck TD, Clin Neurophamacol, 1991

20 EME TRAITEMENT Anti-oedémateux: Tumeurs cérébrales Péri-op neurochirurgie Vit B1 alcoolique Sulfate de magnésium éclampsie

21 EME TRAITEMENT Autres produits: EME réfractaires Clométhiazole Pas détude comparatif EME tonico-cloniques, EME partiel, EME dabsence Lidocaine EME tonico-cloniques, EME partiels simples Épileptogène à fortes doses Anesthésiques non barbituriques Topiramate

22 EME TRAITEMENT: Quai neuf depuis 1995 ? 13 ans déjà … Valproate de sodium Propofol Midazolam

23 EME TRAITEMENT Valproate de sodium Valproate is an effective, well-tolerated drug for treatement of status epilepticus/serial attack in adults. Osler KB et al,Acta Neurol Scand patients, après échec BZD, efficacité 76% cas, pas deffets adverse majeur Randomozed study of intravenous valproate and phenytoine in SE. Puneet A, Seizure patients réfractaires au BZD, pas de différence significative: taux de succès, RA, complications pdt hospitalisation, état neurologique a la sortie Intravenous valproate as an innovative therapy in seizure emergency situations including SE-experience in 102 adult patients. Peters C, Seizure 2005 Taux succès: 85,6, pas des RA majeurs ( taux inférieur par rapport a la phenytoine et phénobarbital)

24 EME TRAITEMENT Propofol et midazolam Propofol et Midazolam in traitement of refractory SE. Prasad A, Epilepsia 2001 Rétrospective, 14 patients, taux de succès 64% et 67%, pas de différence significative entre les deux… Propofol treatement of refractory SE: a study of 31 episodes. Rossetti A, Epilepsia 2004 Rétrospective, 31 épisodes, adm concomitante des autres AE ( BZD, autres)… Treatement of RSE with Pentobarbital, Propofol or Midazolam: A Systematic Review. Claasen J, Epilepsia études, 193 patients ( ), Pento: moins des récidives précoces, moins des changement thérapeutique, plus dhTA

25 EME TRAITEMENT Surveillance Clinique EEG EEG continu + video simultané Dosage de concentrations plasmatiques des AE Traitement préventif des récidives: attention aux interactions médicamenteuses Traitement symptomatique: remplissage, catécholamines, prévention de complications de réanimation

26 EME REFRACTAIRE Refractory generalised convulsive SE: a guide to traitement.KalviainenR, CNS Drugs 2005 Bzd Phénytoine/phénobarbital/Valproate Pentobarbital AG: propofol, midazolam

27 EME MYOCLONIQUE POST-ANOXIE CEREBRALE Prognosis following Postanoxic Myoclonus SE. Hui AC, Eur Neurol patients, 16 décès, 2 états végétatifs Outcome from coma after cardiopulmonary resuscitation: relation to seizure and myoclonus.Krumholz A, Neurology 1988 SE an independent outcome predictor after cerebral anoxia. Rossetti A, Neurology 2008 Mécanisme différent Résistant aux AE habituels Pentothal Dg mort encéphalique ?! Curares?

28 EME PRONOSTIC Ages extrêmes Caractère asymétrique latéralisé des convulsions Durée EME plus dune heure (mortalité multipliée par 7) Complications systémiques Ttt inadaptés Predictors and Prognosis of RSE treated in a neurological intensive care unit. Hallkamp M, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005 ( 83 patients, facteurs mauvais pronostic: encéphalite, hyponatrémie RSE, Meyer S, Arch Neurol 2002, 74 patients, rétrospectif, mauvais pronostic: SE non convulsives, SE focales

29 CONCLUSION Pronostic extrêmement grave a court terme Traitement urgent


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