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DAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge du traumatisme crânien grave.

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1 DAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge du traumatisme crânien grave

2 Pourquoi le patient traumatisé crânien grave? Première cause de décès des 15-25ans Cause principale de décès des traumatisés graves : - 68% sont dus à la lésion crânienne - 6% aux lésions extracrâniennes - 26% à lassociation des deux Cause majeure dinvalidité

3 BMJ 2000; 320, %38%14% Good recovery

4 Pronostic des traumatisés crâniens graves Coma prognisis USTCDBEuropean HITII Hopital NORD study pts Décès 53%43%27% 29% Patients végétatifs9%16%13% 11% Bonne récupé- ration38%41%60% 60% neurologique TDM cérébrale

5 Traumatisme crânien lésion évolutive Lésion primaire Lésion secondaire « Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975

6 Zone de pénombre Physiopathologie du traumatisme crânien Lésion anatomique primaire Lésion cérébrale secondaire Désordre hémodynamique HIC et ACSOS Désordre métabolique intrusion de Ca++ Apoptose et nécrose Neuroprotection Neuroréanimation

7 Désordre du métabolisme cellulaire Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire dOrigine Systémique ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME VASODILATATION HYPOTENSION HYPOXEMIE ISCHEMIE CEREBRALE ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPERTENSION INTRACRANIENNE PPC HYPOCAPNIE HYPERCAPNIE ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE ŒDEME INTERSTITIEL

8 Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire dOrigine Systémique ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME VASODILATATION HYPOTENSION HYPOXEMIE ISCHEMIE CEREBRALE ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPERTENSION INTRACRANIENNE PPC HYPOCAPNIE HYPERCAPNIE ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE ŒDEME INTERSTITIEL

9 PhysiopathologiePhysiopathologie 1-Effet de sommation : ACSOS - exemple :hypotension et/ou hypoxémie (ACSOS) aggrave le traumatisme crânien 2-Effet doccultation : - exemple : traumatisme crânien(coma) et lésion osseuse cervicale instable tétraplégie secondaire Interférences lésionnelles (3 Types) tout traumatisé avec des troubles de la conscience est un traumatisé rachidien jusqu à preuve RX du contraire

10 3. Effet damplification avec constitution de cercle vicieux : crâne - thorax Tramatisme Crânien Lésion cérébrale Hypoxémie Hypercapnie Liberté des voies aériennes Trouble ventilatoire Traumatisme thoracique Ventilation mécanique Intubation PhysiopathologiePhysiopathologie

11 Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection HIC et ACSOSPrévenir et traiter HIC et ACSOS Minimiser lévolution vers la lésion secondaire

12 Bilan lésion : la clinique Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - à pratiquer avec rigueur (descriptif de chaque partie du score) - après correction des fonctions cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés (alcoolémie) - noter l évolution+++ Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm 43% deffet de masse) Déficit neurologique (hémiplégie+++) TDM CEREBRALE

13 But de la TDM cérébrale Détecter les lésions chirurgicales Orienter vers un service spécialisé Aide pour déterminer le pronostic

14 TECHNIQUETECHNIQUE Coupes axiales Sans injection Epaisseur de coupe –fosse postérieure 3 à 4 mm –sus-tentoriel 7 à 8 mm Doubles fenêtres

15 LIMITES DU SCANNER Artéfacts –Mouvements sédation –proximité os Tronc cérébral et fosse postérieure Examen trop précoce

16 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

17 Lésions axonales diffuses Petites hyperdensités substance blanche De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale Parfois constituent hématome profond Hémorragie ventriculaire possible

18 Lésions axonales diffuses TDM IRM GCS = 4 Orages neurovégétatif avec OPA neurogénique Réveil à J10 sortie de réanimation à J 12 sans séquelle

19 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

20 Contusion hémorragique J1 Homme 25 ans GCS = 8

21 Contusion hémorragique J5 GSC = 13

22 Contusion hémorragique J15 GCS=15

23 Contusion J1 Homme 18 ans, GCS = 11 HSD minime

24 Contusion H 48 GCS = 4 mydriase aréactive gche PIC = 35 mm Hg artériographie normale

25 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

26 GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING)) Femme de 20 ans, coma d emblée (GCS=5) mydriase aréactivité Mannitol 20% ( 150 cc ) à l admission: pupilles réactives

27 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

28 Hémorragie méningée Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6 TDM – hémorragie méningée Artériographie normale

29 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

30 HEMATOME EXTRA DURAL Fracture et plaie artérielle Hyperdense, homogène Biconvexe Ne franchit pas les sutures Effet de masse Parfois surveillance

31 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

32 HSD contre coup Hématome sous-dural (15mm) Hémorragie méningée HIV de déclive Déplacement de la ligne médiane (15 mm)

33 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses –Lésions axonales diffuses –Contusions / attritions / hématomes –Gonflement cérébral Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales –Hémorragie méningée –Hématome extra-dural (HED) –Hématome sous-dural (HSD) Lésion vasculaireLésion vasculaire

34 TDM cérébrale d une dissection carotidienne GCS = 13, TDM= normale à J0 A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte

35 Dissection carotidienne Mis sous anticoagulant Récupération sans séquelle à 6 mois

36 Classification de la TDM cérébrale selon le TCDB Lésion I TDM normale Lésions II lésions hyperdenses <25 ml Lésions III compression des citernes de la base Lésions IV effet de masse ( Déplacement de la ligne médiane < 5 mm ) Lésions hyperdenses >25ml: Lésions chirurgicales Lésions non chirurgicales

37 TDM et pronostic BonneEtat végétatif Mort Lésion diffuse I61,628,89,6 Lésion diffuse II34,55213,5 Lésion diffuse III16,449,734 Lésion diffuse IV (effet de masse) 6,237,656,2 Lésion chirurgicale 23,838,438,8 Pas de lésion chirurgicale 11,136,152,8 6,2 11,1

38 La neuroprotection Hypothermie: NON ( Cochrane Database Syst Rev Oct 18;(4):CD001048). Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1) Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364: ) Barbituriques systématiques : NON (Grade A) Antagoniste NMDA, tirilazad, etc... : NON Traiter lHIC et éviter les ACSOS

39 Prise en charge de l HIC et l ACSOS Indication de la mesure de la PIC Patient à risque d HIC : –GCS < 8 ou état neurologique non évaluable –TDM cérébrale anormale –Si TDM cérébrale normal: 2 des 3 facteurs suivants : –âge >40ans –réponse motrice anormale –épisode d hypotension systolique < 90mmHg

40 Intérêt de la mesure de la PIC Indicateur deffet de masse (HIC >10-15 mmHg) Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC L impact de la PIC est lié à son rôle :

41 HIC et engagement PIC (mm Hg)

42 Intérêt de la mesure de la PIC Indicateur deffet de masse (HIC >10-15 mmHg) Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC L impact de la PIC est lié à son rôle :

43 DSC, PPC et autorégulation

44 But de la surveillance de la PIC et de la PPC Les chiffres magiques ! Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude niveau II) Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg (étude niveau III)

45 Courbe de pression-volume de Langfitt Phase de compensation PIC (mm Hg) Volume (ml) V P

46 But de la surveillance de la PIC et de la PPC Les chiffres magiques ! Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude Classe II) Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg (étude Classe III)

47 Relation entre SvjO 2 et PPC Chan KW: J Neurosurg 77: 55-61, 1992

48 Approche thérapeutique de l HIC PIC DCS Ischémie cérébrale Œdème cérébral Cruz, SvjO2 et Hyperventilation Rosner J Neurosurg,1995,83: Lund therapy Asgeirsson,Intensive Care Med, 1994;20:260-7 Robertson Crit Care Med,1999,27: Crit Care Med,1998,26:

49 Le maintien de l état hémodynamique la ventilation artificielle la sédationla sédation le drainage du LCR l osmothérapie l hypocapnie les barbituriques la chirurgie Prévention des ACSOS et traitements de l HIC

50 Maintien de l'état hémodynamique Le but : minimiser l'ischémie cérébrale par le maintien du DSC Comment : en maintenant la PPC (= PAM - PIC) Pourquoi ? = cascade vasodilatrice et vasoconstrictrice PAM PPC VASODILATATION PIC VSC PAM PPC VASOCONSTRICTION PIC VSC

51 Maintien de l état hémodynamique Les solutés de remplissage: –L osmolalité régule les échanges d eau au niveau du cerveau –exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL) –hydratation par du NaCL à 0,9% –remplissage par hydroxyéthylamidon (>300mosm/kg) jusqu à 50ml/kg puis albumine Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)

52 Contrôle de l état ventilatoire Obtenir une normoxie SpO 2 > 95% Maintenir la capnie à mmHg Pas d hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO 2, DTC)

53 Le maintien de l état hémodynamique la ventilation artificielle la sédationla sédation le drainage du LCR l osmothérapie l hypocapnie les barbituriques la chirurgie Prévention des ACSOS et traitements de l HIC

54 Sédation en Neuro-Réanimation Sujet souvent comateux!! BUT Facilitation thérapeutique : sédation confort Protection cérébrale : - CMRO2 Prévention et traitement de l'HIC : - respect DSC/CMRO 2 - PIC sans diminuer la PPC CMRO 2 DSC VasoconstrictionBarbituriquesPropofolEtomidate Kétamine!! -OH VSC PIC

55 Les agents sédatifs

56 Sédation du traumatisé crânien stabilisé (PAM >80mmHg) Morphinique (sulfentanil) ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) (+ curare) pour une sédation >24H Propofol pour une sédation de quelques heures (+morphine si lésion algique associée ) Pas de barbiturique en continu sauf si HIC réfractaire

57 Sédation:stade initial Après évaluation de létat neurologique Mise en place dun dispositif de mesure de la PIC si GCS<8 Sédation : midazolam + morphinique (± curare lors des soins) Objectifs : adaptation au ventilateur absence de troubles neurovégétatifs PIC<20-25 mmHg et PAM=80-90 mmHg

58 Critère d arrêt de la sédation Arrêt de la sédation après 24 à 48 h : -si stabilité hémodynamique et respiratoire, température < 38° -PIC < 20 mmHg Reprise de la sédation : -si PIC > pendant plus de 5 min -si trouble neurovégétatif et agitation non réversible par clonidine ou lévomépromazine

59 Le maintien de l état hémodynamique la ventilation artificielle la sédationla sédation le drainage du LCR l osmothérapie l hypocapnie les barbituriques la chirurgie Prévention des ACSOS et traitements de l HIC

60 Modules thérapeutiques de l HIC et leurs impacts Les bases du traitement

61 LCR 8 % Cerveau 87 % Artères Veines Sac lombaire Normal sang 5 % 3 Compartiments

62 LCR 3 % cerveau 86% % Artères Veines Sac lombaire dilataté Hypercapnie, Vasoparalysie, Hyperémie sang 11 % 3 Compartiments

63 LCR 10 % Cerveau 87 % Artères Veines Sac lombaire Hypocapnie, Vasoconstriction sang 3 % 3 Compartiments

64 Modules thérapeutiques de l HIC et leurs impacts

65 Traitement de l HIC Fortune, J Traumat 1995; 39 :

66 SvjO 2 et hyperventilation

67 Indications neurochirurgicales Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm

68 Prise en charge préhospitalière Filière de soins Par une équipe SMUR Bilan clinique complet mais succinct (signe de localisation) Contrôle hémodynamique (Pas >90mmHg) et ventilatoire (SpO 2 > 90 % et FeCO 2 = 35 mmHg) Contrôle des hémorragies extériorisée (scalp,épistaxis etc.…) Dirigé vers lhôpital de référence sauf si instabilité cardio-pulmonaire hôpital de proximité

69 Indications de lintubation orotrachéaleIndications de lintubation orotrachéale chez le traumatisé grave : –Détresse respiratoire –Troubles de la conscience avec GCS < 8 –Agitation incoercible rendant impossible la mise en condition –Lésions extra crâniennes hyperalgiques Prise en charge dun blessé en détresse respiratoire

70 Séquence dintubation rapideSéquence dintubation rapide : –Préoxygénation au masque haute concentration –Stabilisation du rachis cervical en ligne –Etomidate (0,3-0,5 mg/kg) ou ( kétamine (3 mg/kg) ) –Suxaméthonium (1mg/kg) –Manœuvre de Sellick +? –Intubation orotrachéale Intubation du patient traumatisé crânien en préhospitalier

71 Hiérarchie des urgences Le problème : place de la TDM cérébrale par rapport aux urgences extra-crânienne Les bases ( Huang, J traumat, 1995 ) laparotomies urgentes (21%), crâniectomies urgentes (2,5%, 31% si signe de localisation), les 2 (0,3%) Conclusion : la laparotomie en urgence prime sur la TDM cérébrale en cas d instabilité hémodynamique et en présence d hémopéritoine (échographie)

72 DETRESSE CIRCULATOIRE Radio Thorax Radio Bassin Echographie abdominale Réanimation intensive: remplissage vasculaire Stabilisation Pas de stabilisation Bloc en urgence Artériographie et embolisation Drainage thoracique Prise en charge dun blessé en état de choc (Pas<90mmHg ) Hématome rétropéritonéal Fracture du bassin Hémopéritoine hémopneumothorax

73 Prise en charge radiologique du blessé comateux Existe-t-il une urgence neurochirurgicale? Existe-t-il une atteinte du rachis cervical? Existe-t-il une atteinte intra-abdominale? Existe-t-il une atteinte intra-thoracique??

74 Prise en charge dun blessé grave stabilisé ou stable (Pas>90mmHg) TDM corps entier unité de lieu et 45 min ou Thorax (2) échographie Rachis (10)+++ abdominale et transœsophagienne Bassin + Membres TDM cérébrale 1 à 2 h

75 Hiérarchie des urgences Les lésions orthopédiques Fixation osseuse précoce (<24h) des os longs chez un patient stabilisé en évitant les ACSOS (Jaicks, J of Trauma, 1997) Intérêt de la mise en place de la PIC?

76 Traumatisme grave dans le coma Signes d aggravation neurologique TDM corps entier Traitement des lésions chirurgicales Réanimation 200 ml Mannitol 20% OUI Malade stabilisé par la réanimation (PAS > 90mmHg) NON

77 Principes de prise en charge en réanimation (1) Elévation de la tête du lit 15 à 30° Eviter la gêne au retour veineux Sédation (morphinique + benzodiazépine + curarisation) Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%) Normocapnie (paCO2 = mmHg) Normovolémie PPC > mmHg ou PAM mmHg (noradrénaline) Contrôle de la température (37°C + 5)

78 Principes de prise en charge en réanimation (2) Eviter l hyponatrémie (Na > 140 mmol/l) Eviter l hyperglycémie =5-7 mmol/l Prophylaxie des convulsions (1ère semaine) Support nutritionnel précoce : - préférer la nutrition entérale+++ Prévention des pneumonies :DDS? Prophylaxie des thrombophlébites ?

79 Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves Arrêt de la sédation GCS > 8 Surveillance clinique TDM cérébrale entre 12 et 24 h Réanimation neuro-chirurgicale Surveillance de la PIC oui non Réanimation Artériographie IRM ±Normale

80 Prise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens graves Surveillance de la PIC PPC > mmHg HIC ? PIC > mmHg Traitement médical de l HIC TDM cérébrale ablation PIC (48-72h ?) après TDM cérébrale non oui Chirurgie extra -crânienne? oui Chirurgie si lésion chirurgicale

81 Traitement médical de l HIC Mise en place PIC PPC > mmHg HIC ? PIC > mmHg Drainage du LCR HIC ? Mannitol ou NaCl 7.5% HIC ? ablation PIC (48-72h ?) non oui Hyperventilation PaCO2=30-35 mmHg, puis < 30 mmHg en fonction DTC Propofol, barbituriques HTIC réfractaire

82 Prise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens graves HIC réfractaire Craniectomie décompressive TDM cérébrale Turgescence cérébrale Fermeture par plastie de dure-mère artificielle

83 Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra-crâniens Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire Ne pas retarder les traitements étiologiques Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë. Le dilemme Hiérarchisation des examens et des soins pluridisciplinaire selon des protocoles écrits coordonnés par un médecin responsable


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