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Particularités de lIRA dorigine Infectieuse Roman Mounier IAR Grenoble.

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1 Particularités de lIRA dorigine Infectieuse Roman Mounier IAR Grenoble

2 INTRODUCTION La présence dune défaillance rénale est retrouvée dans 19% des sepsis, 23% des sepsis graves et 51 % des chocs septiques. Rangel-Frausto. JAMA En réanimation, le sepsis est un fdr indépendant dIRA Menashe. CCM En réanimation, 48% des IRA sont dorigines infectieuses, ce qui en fait la première cause dIRA Brivet. CCM Lorigine septique de lIRA est un facteur indépendant de mortalité (74,5 vs 45,2%)

3 PHYSIOPATHOLOGIE Relativement méconnue Ne serait pas uniquement liée aux désordres HD systémiques. De par les conséquences systémiques quils entraînent, lIRA peut être secondaire à une hémolyse ou une rhabdomyolyse. Les médiateurs de linflammation jouent sûrement un rôle ainsi que lendotoxine Et cest la réaction immunitaire spécifique qui serait le plus souvent à lorigine des lésions rénales vasculaires, glomérulaires ou tubulo-interstitielles.

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5 Quand évoquer une atteinte rénale dorigine infectieuse? Aucune donnée dans la littérature nest disponible concernant lincidence de ces néphropathies infectieuses chez les patients de réa. La certitude dune relation directe entre le pathogène et latteinte rénale est difficile à apporter si le pathogène nest pas MEE dans le parenchyme rénal et sil existe des facteurs confondants. Evoquer une IRA non liée à une NTA ischémique devant, en théorie: -labsence de désordre HD -une dysfonction rénale apparue progressivement -une anomalie du sédiment urinaire (BU précoce) -lexistence de signes extrarénaux

6 Quand évoquer une atteinte rénale dorigine infectieuse? Faible concordance entre le diagnostic clinicobiologique et le diagnostic histologique Donc la réalisation dune PBR est nécessaire pour caractériser les lésions rénales Andreucci. KI. 1998

7 Atteintes rénales indirectement liées à lagent infectieux: myo et hémoglobinurie Rhabdomyolyse: NTA par toxicité directe de la Mb ou de ses produits de dégradation présents dans la lumière tubulaire Différents mécanismes invoqués: toxicité directe ou une toxine, ou alors une anomalie non spécifique du métabolisme lié à linfection. Singh, dans une série de 123 cas de R. infectieuses retrouvait une origine virale dans 48% des cas, bactérienne dans 48% des cas et parasitaire dans 4% des cas. Etio: grippe 20% > légionelloses 11%> streptocoque 10%> coxsackies 7%= VIH 7%= tularémie 7% Les R. bactériennes entraînaient une IRA dans 57% des cas contre 34% pour les infections virales.

8 Atteintes rénales indirectement liées à lagent infectieux: myo et hémoglobinurie Hémolyse: Même mécanisme En dehors dune microangiopathie thrombotique, les principaux agents responsables dhémolyse sont le Clostridium perfringens, les Plasmodium, les Babesia, les mycoplasmes, lEBV, le CMV, le VIH, le VZV et les virus des hépatites.

9 IRA et infections bactériennes GLOMERULONEPHRITE AIGUES -1,1/10 6 habitants en Italie en principal diagnostic différentiel est une poussée de GN chronique à IgA liée à un épisode infectieux GN post-streptococciqueGN post-streptococcique Registre Italien (87 93): 4,6% des IRA ayant nécessité une PBR Schena. NDT Registre Italien (87 93): 4,6% des IRA ayant nécessité une PBR Schena. NDT Streptocoques hémolytiques du groupe A Streptocoques hémolytiques du groupe A SNA SNA physiopathologie: Ag affine pour les structures glomérulaires qui se déposeraient pdt la phase initiale, secondairement la réponse immunitaire induirait des complexes immuns. physiopathologie: Ag affine pour les structures glomérulaires qui se déposeraient pdt la phase initiale, secondairement la réponse immunitaire induirait des complexes immuns.

10 IRA et infections bactériennes Suite GNA post-Streptococciques CH50 et C3 abaissés, la recherche dAc anti-strepto na aucune valeur diagnostic. La PBR doit confirmer le diagnostic: GN endocapillaire avec prolifération mésangiale diffuse et infiltration par des C inflammatoires. En IF: dépôt dIgG et de C3. Les dépôts immuns sous-épithéliaux (HUMPS) sont surtout visible en ME. Les formes les plus graves peuvent être des GN extracapillaires avec MEE de croissants

11 IRA et infections bactériennes GN Infectieuses Etio: multiples pathogènes et foyers infectieux mais surtout les endocardites Actuellement: Staph et BGN Moroni. NDT % des patient admis en néphro pour IRA Montseny. M Terrain favorisant et/ou négligence dans le ttt dun foyer infectieux Clinique: SNA, IRA non constante Patho: CIC PBR: GN endocapillaire la plus fréquente, mais aussi GN endo- extracapillaire (1/3), et GN membranoproliférative IF: dépôt quasi cst de C +/- IgG la présence dune infiltration inflammatoire interstitielle ou fibrosante doit être recherchée

12 IRA et infections bactériennes Néphrite de shunt GNA compliquant une infection de dérivation Ventriculaire. Staph coagulase négative = 75% Diagnostic difficile GN membranoproliférative = 50% PRONOSTIC des GNAI: mortalité 10% RC: 30 à 40% persistance dIRC: 10 à30% EER chronique: 10%

13 IRA et infections bactériennes NIA: 10% seraient dorigine infectieuse, non liée aux ATB Schwarz. CN Histo: un infiltrat de C inflammatoires, un œdème interstitiel ainsi que des foyers de nécrose tubulaire Sympto: leucocyturie et cylindres leucocytaires +/- hématurie modérée et protéinurie 1% Peut exceptionnellement évoluer vers une NIC Leptospirose (26 à 65% dIRA organique dans les formes graves) Légionnelles, streptocoques, les pyelonéphrites

14 IRA et infections virales Les virus sont responsables de la majorité des infections Mais les néphropathies sont rares comparées au nb d Infections virales. Fièvres hémorragiques avec syndrome rénal Agent: Hantavirus. probablement la 1° cause dIR dorigine infectieuse au monde Faulde. NDT sérotypes patho en Europe: Puumala en F. Signes hémorragiques le plus svt discret; protéinurie, hématurie micro et oligurie. Hormis lhgie médullaire: lésions rénales non spécifiques. Gros rein hyperéchogène à lécho Histo: infiltrat + œdème mais GN endocapillaire possible Pronostic rénal bon

15 IRA et infections virales IRA et VIH 5 à 10% des séropositifs pathogénie variée: HIVAN (GN) est la plus spécifique NTA ischiémique ou toxique, SHU, les obstructions tubulaires par précipitation médicamenteuse… La multiplicité des fdr dIRA et la diversité des étiologies et leur possible association doivent rendre les I de PBR larges. HIVAN: GN se traduisant par une protéinurie explosive associée à 1 IRA ou rapidement progressive. Se rencontre à tous les stades de la maladie mais semble plus élevée chez les patients avec un tx de CD4 de 50 à 100/mm 3 Lhistologie révèle des lésions touchant simultanément glomérules (HSF maligne), tubules et linterstitium. Szczech. CID Le mécanisme de latteinte reste discuté. 3° cause dIRt chez le noir américains de 20 à 64 ans, 1% des IRt au USA. RR de mortalité: 5,74 par rapport aux autres dyalisés chroniques

16 IRA et infections virales Autres virus Hépatites: rarement IRA EBV: qq NIA.

17 IRA et infections parasitaires Paludisme NTA à P falciparum 1 à 4% des accès palustres, 60 à 80% des accès pernicieux mécanismes: altération de la microcirculation par déshydratation, vasoD et CIVD La fièvre bilieuse hémoglobinurique se complique à 70% dIRA GNA à P falciparum rare. GN endocapillaire avec dépôts granuleux dIgM et C3 mécanisme: probablement CIC ou leur formation in situ P malariae bcp plus fréquente mais donne des IRC Autres parasitoses La babésiose (hémolyse), Schistosoma mansoni (GN extracapillaire).


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