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Saturation du sang veineux en oxygène : mesures, déterminants et interprétation Sandrine BAYLE CHU Saint-Etienne DESC de Réanimation médicale JUIN 2008.

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1 Saturation du sang veineux en oxygène : mesures, déterminants et interprétation Sandrine BAYLE CHU Saint-Etienne DESC de Réanimation médicale JUIN 2008 – CLERMONT-FERRAND

2 Définition SvO 2 SvO 2 : proportion dHb transportant de loxygène mesurée sur le sang veineux mêlé Reflet de la quantité d'O 2 non extraite par les tissus après satisfaction des besoins métaboliques de l'organisme Reflet global de loxygénation et de ladéquation TaO 2 /VO 2 Recueil au niveau de lartère pulmonaire Somme de tous les retours veineux de lorganisme (VCS, VCI, sinus coronaire) Disponible en continu

3 Problématique Mesure de la SvO 2 uniquement par cathétérisme artériel pulmonaire Donc rapport bénéfice / risque incertain et controversé du fait du monitorage invasif ScvO 2 : saturation du sang veineux central –Recueil VCS ou OD, retour veineux de la partie supérieure de lorganisme, sur VVC avec adjonction fibre optique –Plus facilement utilisable et mesurable

4 Dans les conditions physiologiques, SvO 2 est plus haute de 2-3% à la ScvO 2 et en pathologie ou sous AG, ScvO 2 est plus haute de 5% environ (75% contre 70%) donc la surveillance de la ScvO 2 paraît être une alternative attrayante Tahvanainen et al Crit Care Mae 1982 (réanimation) Wendt et al Anasth Intensivther Notfallmed 1990 (réa) Kong et al Am J Cardiol 1981 (insuf rénale term) Berridge Br J Anaesth 1992 ( selon IC) Herrera et al Rev Esp Anestesiol Reanim 1993 (chir thorax) Ladakis et al Respiration 2001 Rivers et al N Engl J Med 2001 (choc septique) et Chest 2006 Yazigi et al J Cardioth and Vasc Anesth 2008 (post chir cardiaque) Exploration hémodynamique: la ScvO 2 peut-elle remplacer la SvO 2 ?

5 Reinhart et al. Chest 1989; 95: Comparison of central-venous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand Pas déquivalence numérique stricte mais : Évolution parallèle Surestimation de la SvO 2 par la ScvO 2 Même pathogénicité Reinhart et al. Intensive Care Med 2004

6 La SvO 2 du sang veineux mêlé : CAP + fibres optiques Surveillance continue de la SvO 2 : deux sites de mesure La SvO 2 centrale ou ScvO 2 : cathéter VCS + fibres optiques

7 Mesure : cathétérisme artériel pulmonaire ou Swann Ganz Swann Ganz

8 lumière distale (AP) lumière du ballonnet distal lumière proximale (OD) connexion à un spectrophotomètre fibres optiques Mesure continue de la SvO 2 : cathétérisme artériel pulmonaire cathétérisme artériel pulmonaire

9 Mesure : cathétérisme artériel pulmonaire ou Swann Ganz

10 Spectrophotométrie de transmission Mesure intermittente et discontinue par échantillon sanguin : gazométrie veineuse in vitro Impératifs techniques : –ballonnet du CAP dégonflé, CAP régulièrement purgé –Aspiration lente dans une seringue de petit calibre sur 1 min Limites : –Source derreurs : bonne position dans grosse branche de lAP –Risque infectieux, spoliation sanguine (enfant) –Procédure longue, acheminement du prélèvement –Absence de monitorage réel

11 Spectrophotométrie de réflexion Mesure continue par fibre optique in vivo : –ce nest pas la lumière transmise mais la lumière réfléchie qui est analysée –en continu –cathéters modifiés ( avec 2 à 3 fibres optiques) –calibration in vitro avant insertion + recalibrations in vivo –risque essentiel : mauvais positionnement mais pas de problème de prélèvement de sang

12 Principes de mesure artère pulmonaire calculateur lumière émise lumière réfléchie hématies réfléchissant la lumière source lumineuse rouge et infrarouge cellule photo-électrique cathéter à fibres optiques source de lumière rouge et infra rouge envoie des longueurs donde diff, illumine le flux sanguin Réflexion lumière par GR ( = suivant type Hb) par 1 fibre optique vers un photodétecteur ; un logiciel calcule la SvO2

13 SvO 2 et déterminants : analogie Index cardiaque SaO 2 VO 2 Hb SvO 2

14 Déterminants de la SvO 2 Equation de Fick : VO 2 = DC x (CaO 2 -CvO 2 ) Contenu en O 2 constitué dune fraction combinée (SvO 2 x 1.34 x Hb) et dune fraction dissoute (PaO 2 x 0.003) Considérant comme négligeable la quantité d'oxygène dissout dans le sang, l'équation de Fick peut être exprimée VO 2 = DC x 1.34 x Hb x (SaO 2 -SvO 2 ) soit SvO 2 = SaO 2 - DC x 1.34 x Hb VO 2

15 Facteurs susceptibles dinfluencer la valeur de la SvO 2 Une variation de SvO 2 provient nécessairement de la variation dun ou de plusieurs de ces déterminants …indépendants entre eux

16 Interprétation : à léquilibre TaO 2 = DC x CaO 2 EO 2 25% SaO 2 100% SvO 2 75% Transport O 2 Consommation O 2 EO 2 = VO 2 / TaO 2 = (SaO2-SvO2) / SaO2 Si SaO2 proche de 100%, EO2 = 1-SvO2 Et si DC = 5 l/min, Hb à 15 g/dl

17 Inégalité de variabilité des 4 déterminants de la SvO 2 Indépendance des déterminants de la SvO 2 entre eux VO 2 et IC : déterminants majeurs Hb et SaO 2 : déterminants mineurs Les variations isolées d'un seul des déterminants de SvO 2 sont exceptionnelles voire inexistantes en clinique La SvO 2 reste globalement stable grâce à la mise en jeu de mécanismes compensateurs équilibre entre les besoins et les apports en O 2, garant du maintien d'un métabolisme aérobie

18 Exploration hémodynamique: la SvO 2 - VO 2 : 110 mL/min/m 2 - SaO 2 : 95 % - Hb : 11 g/dl SvO 2 (%) 1 (L/min/m 2 ) Index Cardiaque

19 SvO2Conséquences SvO2>75%Extraction normale TaO 2 >VO 2 SvO2 50 à 75%Extraction compensatrice Baisse TaO 2, hausse VO 2 SvO2 30 à 50%Extraction critique Début acidose lactique TaO 2

20 Interprétation SvO 2 basse… Causes non hémodynamiques: Soit hypoxie soit EO2 augmentée : –Anémie –IC bas –Augmentation besoins en O2 : agitation, hyperthermie Causes hémodynamiques : Choc cardiogénique : DC saccompagne extraction O 2 donc baisse SvO 2 choc obstructif, baisse du retour veineux

21 Crit Care Med 2005

22 Interprétation SvO 2 haute Hypothermie, coma, sédation profonde Hypoxie cytopathique (intox au cyanure) Sepsis et autres chocs distributifs : capacités d'utilisation de lO 2 perturbées donc extraction O 2, donc SvO 2 élevée et faussement rassurante Débit cardiaque excessif

23 Place de la SvO 2 en pratique clinique Choc septique : –Early goal-directed therapy in treatment of severe sepsis and septic shock Rivers et al NEJM 2001 Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO 2 les 6 premières heures : mortalité de 46,5% à 30,5% par remplissage, transfusion et dobutamine –De plus, mortalité si PAM<65 mmHg ou si SvO 2 <70% Varpula Intensive Care Med 2005 Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007 Anémie, hémorragie, per opératoire : –Van der Linden J Appl Physiol 1991 – 88% à 78% Svo2 pour de 15% de la masse sanguine – Hb DC sauf en anesthésie : surv oxygénation tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du saignement si SvO2<70% : indication de transfusion

24 Place de la SvO 2 en pratique clinique Choc septique : –Early goal-directed therapy in treatment of severe sepsis and septic shock Rivers et al NEJM 2001 Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO 2 les 6 premières heures : mortalité de 46.5% à 30.5% par remplissage, transfusion et dobutamine –De plus, mortalité si PAM<65 mmHg ou si SvO 2 <70% Varpula Intensive Care Med 2005 Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007 Anémie, hémorragie, per opératoire : –Van der Linden J Appl Physiol 1991 – 88% à 78% de la Svo2 pour une de 15% de la masse sanguine – Hb DC sauf en anesthésie : surv oxygénation tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du saignement si SvO2<70% indication de transfusion

25 Human Cardiovascular and Metabolic Response to Acute, Severe Isovolemic Anemia Hemoglobin, g/L 6 Cardiac Index, L.min -1.m Hemoglobin, g/L 76 SvO 2, % 78 Weiskopf et al. JAMA 1998

26 Place de la SvO 2 en pratique clinique Traumatologie : choc hémorragique pour prédire le saignement avant PAM, PVC, diurèse, Hb Scalea J Trauma 1990 Ventilation mécanique : réglage PEEP optimale et décision début de sevrage si SvO 2 <60% Réveil anesthésique : VO 2 car stress métabolique, compensée par DC sinon SvO 2 Péri opératoire : optimisation de TaO 2 par dobu Post opératoire : but ScvO 2 >75% Chirurgie cardiaque : faible marge dadaptation circulatoire : mortalité de 1,1% vs 6,1% et durée H si optimisation du Ttt par SvO 2 et lactates versus Ttt conventionnel avec remplissage, dobu, VD

27 Finalement, la SvO 2 … N'est pas physiologiquement régulée Permet dapprécier l'existence d'un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène Est la seule méthode permettant d'évaluer de façon continue la finalité principale du DC, la délivrance d'O 2 aux tissus Na pas de valeur « normale » surveillance continue préférable Limite : mesure globale, ne prend pas en compte une souffrance tissulaire localisée

28 Conclusion Paramètre disponible en continu mais utilisation limitée par CAP, utilité de la ScvO 2 Une diminution de la SvO 2 et de la ScvO 2 traduit une situation doxygéno-dépendance, valeur pronostique et diagnostique chez les patients de réanimation pour la SvO 2 Elle alerte le clinicien avant une chute la PAM ou de la diurèse : détection précoce dune aggravation clinique par monitorage et surveillance efficacité thérapeutique Elle doit faire réaliser une mesure du débit cardiaque : intérêt dans état de choc car inadéquation entre besoins et apports en O 2 choc cardiogénique, post op chir cardiaque notamment

29 MERCI DE VOTRE ATTENTION

30 Surveillance continue de la SvO 2 : deux sites de mesure

31 Covariations physiologiques Réalités physiologiques : –un remplissage vasculaire dépourvu d'érythrocytes peut accroître IC, mais fait diminuer Hb –il existe une liaison entre IC et SaO 2 Mécanismes adaptatifs au cours de lanémie : Augmentation du débit cardiaque Augmentation de lextraction tissulaire doxygène ( recrutement capillaire, homogénéisation des débits et des hématocrites, diminution de laffinité de lO 2 pour Hb)


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