La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Neuromyopathie de réanimation Annelise RAILLON DESC de Réanimation Médicale Nice juin 2010.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Neuromyopathie de réanimation Annelise RAILLON DESC de Réanimation Médicale Nice juin 2010."— Transcription de la présentation:

1 Neuromyopathie de réanimation Annelise RAILLON DESC de Réanimation Médicale Nice juin 2010

2 Introduction 1 er cas décrit dans les années 80 – Bolton et al, J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1984 – Couturier et al, Lyon Med, 1984 – Mc Farlane, Lancet, 1977 Diagnostic de plus en plus fréquent Phénomène mal connu

3 Définitions Notion de ICU-acquired weakness (ICUAW) – Introduite en 1993 : – Ramsay et al, J Neuropathol Exp Neurol, 1993 – « faiblesse « développée en Réa sans autre cause spécifique quune inflammation Plusieurs termes utilisés – Critical illness neuromuscular syndromes – ICU acquired-weakness – ICU acquired paresis

4 Classification 3 catégories : – Critical illnes polyneuropathy (CIP) – Critical illness myopathy (CIM) – Critical illness neuromyopathy (CINM) Stevens, CCM, 2009

5 Diagnostic clinique Recherche des facteurs de risque Délai entre pathologie aigüe et neuromyopathie MRC (Medical Research Council) Score – Évaluation de la force de 3 groupes musculaires pour chaque extrémité côté de 0 (parésie) à 5 (force musculaire normale) – Considéré comme pathologique si MRC <48 ou < 4 pour chaque groupe musculaire – Nécessite coopération du sujet

6 Perte de force symétrique, prédominante en proximal, réflexes tendineux diminués et flaccidité musculaire Préservation des paires crâniennes Echec de sevrage ventilatoire Diagnostic dexclusion

7

8 Diagnostic EMG CIP: – Vitesse de conduction nerveuses normales – Diminution des amplitudes potentiel daction nerveux moteur et sensitif – axonopathie sensori-motrice CIM: réponse motrice courte et de faible amplitude Difficulté à différencier les 2 – Potentiel de fibrillation et dénervation – Réponse motrice polyphasique et réinnervation – Contraction maximale volontaire

9 Diagnostic anatomopathologique Biopsie nerveuse: – Dégénération axonale sensitivo-motrice distale Biopsie musculaire: – Nécrose aigüe – Régénération – Atrophie fibres de type II – Perte des filaments épais (myosine) Place de la biopsie en pratique clinique?

10 Aspects métaboliques CIP – Altérations micro-vasculaires avec augmentation de la perméabilité CIM – Altération des capacités de dépolarisation (NO) – Altération du couple excitation /contraction ( Ca++) – Altération de la balance protéique ( molécule pro- inflammatoire et résistance à linsuline) – Altération du métabolisme oxydatif/dysfonction mitochondriale

11 Epidémiologie Difficile à estimer (séries rétrospectives, diagnostic non fait, problème de définition nosologique) SIRS: 70% patients atteints de CIP – Witt et al, chest, 1991 MOF: 100% des patients – Tennita et al, ICM, 2000 ARDS: 60% des patients – Bercker et al, CCM, 2005 Incidence plus importante si diagnostic électrophysiologique

12 Facteurs de risque Sepsis, SRIS, Défaillance multi-viscérale – De Jonghe, JAMA, 2002 Immobilisation Hyperglycémie Corticostéroides: rôle controversé – Steinberg et al, NEJM, 2006 Curares Immobilisation diaphragmatique sous VM – Levine et al, NEJM, 2008 Aminoglycosides, nutrition parentérale, hypoalbuminémie, amines vasopressives, insuffisance rénale

13 Etude prospective randomisée contrôlée 1548 patients sous ventilation mécanique – Insulinothérapie intensive (obj: 80 à 110 mg/dl de glucose) – Traitement conventionnel (insuline si Glc > 250mg/dl) Résultats à 1 an – mortalité de 8 à 4,6% (p<0,04) et de la durée de VM – Corrélation linéaire entre polyneuropathie et glycémie moyenne – Facteurs indépendants : traitement insulinique, support vasopresseur > 3 jours, bactériémie et EER

14

15 Sevrage ventilatoire Electrophysiologie: – diminution damplitudes des potentiels nerveux moteurs et vitesses de conduction normales – Zifko et al, J Neurol Sci, 1998 Corrélation Pimax, Pemax avec MRC – De Jonghe, CCM, 2007 Niveau datteinte pharyngée et laryngée ? Pas de consensus De Jonghe et al, Réanimation, 2008 – Épreuve de VS tube sur plusieurs heures avec GDS – Risque de dégradation respiratoire retardée – Trachéotomie

16 Conséquences Augmente la mortalité Augmente la durée de séjour en réa et à lhôpital Augmente le nombre de jours de VM – Hough, ICM, 2009 Responsable dune atteinte fonctionnelle et donc dun handicap plusieurs années après – Cheung, AJRCCM, 2006 Augmentation du coût (hospitalisation en rééducation)

17 Evolution Douglas et al, CCM, 2002 – 392 patients avec VM 4 jours – A 1 an de suivi: Altération de la qualité de vie (HRQOL) Altération fonctionnelle ( mobilité, mouvements, soins corporels) Herridge et al, NEJM, 2003 – Devenir des patients à 5 ans après SDRA A la sortie: perte poids (MM): 20% A 1 an: TM6 et SF36 diminués A 2 ans: TM6 68% predictif A 5 ans: persistance faiblesse musculaire et limitation fonctionnelle

18 Stratégies thérapeutiques 1 er traitement = PEC de la maladie Contrôle glycémique Mobilisation précoce (patients ventilés) – Schweickert et al, Lancet, 2009 – Morris et al, CCM, 2008 Physiothérapie/électrostimulation Supplémentation en protéines (arginine, glutamine) Antioxydants Thérapeutique anti-inflammatoire et à visée immunologique Hormones : GH, testostérone, corticostéroïdes

19 Prévention Penser au diagnostic en cas de déficit moteur Mobilisation passive précoce y compris chez les patients ventilés et active dès que possible Contrôle glycémique et nutritionnel Limiter les corticoïdes et les curares

20 Incidence : 25, 3% Mais 100% en EEP Facteurs de risque: Durée de VM Corticoides Nb de jours avec dysfonction dorgane 2 Sexe féminin Devenir: Moyenne de 44, 6 jours de déficit après réveil Pas de corrélation MRC et durée polyneuropathie

21 Conclusion Pathologie ou plutôt pathologieS fréquentes Entités physiopathologiques restent peu connues Donc traitement et moyen de prévention insuffisants Mais handicap important avec augmentation de la durée de VM avec difficultés de sevrage ventilatoire Impact fonctionnelle et sur qualité de vie Travail dexpertise en mars 2009: Crit Care Med 2009 Vol 37, 10 (suppl)


Télécharger ppt "Neuromyopathie de réanimation Annelise RAILLON DESC de Réanimation Médicale Nice juin 2010."

Présentations similaires


Annonces Google