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Ischémie myocardique en réanimation Dr Carole Schwebel DESC Réanimation - Clermont-Ferrand.

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1 Ischémie myocardique en réanimation Dr Carole Schwebel DESC Réanimation - Clermont-Ferrand

2 Ischémie myocardique en réa : différentes formes cliniques Syndromes coronariens aigus STEMI et NSTEMI Syndromes coronariens aigus STEMI et NSTEMI Angor instable Angor instable Insuffisance cardiaque ischémique Insuffisance cardiaque ischémique Mort subite Mort subite Ischémie silencieuse Ischémie silencieuse Typologie du patient Polypathologique Âgé Diabétique Insuffisance rénale circonstances Milieu « hostile » particularités diagnostiques

3 Definition de linfarctus

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10 Cardiomyopathie Tako-Tsubo : diagnostic différentiel SCA Entité récente Jusquà 2% des SCA Terrain spécifique Situation dagression Présentation clinique atypique : 1-5% choc cardiogénique ECG: critères discriminants? Profil biomarqueurs Intérêt diagnostique de lécho et coro Précautions thérapeutiques : amines Profil évolutif Critères de la Mayo Clinic Hypo- akinésie transitoire medioventriculaire et apicale Absence de sténose > 50% Modifications récentes ECG Absence: TC, myocardite, MCH, Hie cérébrale, phéo

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15 Sus-ST: des contextes physiopathologiques variés

16 Intérêt ++ de lanalyse combinée de lECG et troponine en réa Etude prospective monocentrique – réa polyvalente 115 patients consécutifs sur 8 semaines – 14 pts sans ECG et ou troponine 273 ECG – 259 dosages de troponine T Interprétation par 2 réanimateurs non cardiologues – 5 à 7 ans dexpérience Perception et interprétation : Diagnostic dischémie myocardique analyse T, ST, Q, BBG Reproductibilité intra-observateur : faible à modérée Reproductibilité inter-obervateur : faible augmente avec troponine

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20 La troponine en réa reste marqueur de dommage myocardique Tn et travail systolique VG Tn et travail systolique VG Tn et FEVG Turner et coll Crit Care Med 1999, 27(9): Ammann et coll JACC 2003;41:2004-9

21 La troponine influence le pronostic, en réa aussi! Relos et Coll Crit Care Med 2003;31: Ammann et coll JACC 2003;41:2004-9

22 SCA en réa :quelle fréquence? Bhatti et coll Chest 1998;114: Bhatti et coll Chest 1998;114: rétrospective, hémorragie digestive rétrospective, hémorragie digestive IDM 16 /113, IDM 16 /113, IGSII IGSII nb FRCV nb FRCV Hte départ, Hte départ, nadir Hte nadir Hte Arlati et coll ICM2000 prospective, hypoTA septique ou hypovolemique autre IDM 5/31 50%atcd de coronaropathie mods score x2 74,2% cTnI élevées

23 Facteurs de risque Apache Diabète Artérite Phenylephrine 1 patient sur 4 IDM 47% des patients sont Tpn+

24 Infarctus en réa : facteur pronostique

25 Choc cardiogénique: du neuf? Incidence stable Incidence stable Pronostic inchangé : 50 à 80% de décès Pronostic inchangé : 50 à 80% de décès STEMI et NSTEMI 2 à 8% STEMI et NSTEMI 2 à 8% causes : intérêt de lecho et Swan causes : intérêt de lecho et Swan choc et pré-choc ++ choc et pré-choc ++ Physiopathologie revisitée NOi synthase inductible Production cytokines Activation complément

26 Choc cardiogénique : physiopathologie revisitée inotropes négatifs respiration mitochondriale métabolisme HC pro-inflammatoires réponse catécholamines réduite vasodilatation systémique

27 La contre-pulsion intra-aortique

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29 Contre-pulsion pour qui? Indications Indications Choc cardiogénique (I) Choc cardiogénique (I) Péri-procédures Péri-procédures Sortie CEC Sortie CEC TDR ischémiques TDR ischémiques Autres non ischémiques Autres non ischémiques Contre-indications Contre-indications Absolues : IA - dissection Absolues : IA - dissection Relatives : tachycardies; AAA – AOMI - pontage Relatives : tachycardies; AAA – AOMI - pontage Complications Complications 10 à 30% 10 à 30% Ischémie MI – malposition Ischémie MI – malposition Hémorragies; dissection Hémorragies; dissection Femmes, diabète, artérite, dénut. Femmes, diabète, artérite, dénut.

30 Ischémie : assistance circulatoire moteur Sortie sang Entrée sang Pompe axiale périphérique Efficacité> CPBIA si débit >1l/min

31 Dispositif Cancion : en cours dévaluation

32 Traitement pharmacologique : des espoirs? recommandations recommandations Inotropes positifs : dobutamine référence mais des limites Inotropes positifs : dobutamine référence mais des limites Vasopresseurs selon perfusion dorgane Vasopresseurs selon perfusion dorgane Lévosimendan? Lévosimendan? Un rationnel Un rationnel Les études Les études SURVIVE SURVIVE RUSS et Coll Crit Care Med 2007; 35: RUSS et Coll Crit Care Med 2007; 35:

33 1327 patients – FEVG<30% - Killip IV levosimendan : dose charge – 0,1à 0,2 mg/kg/min 24h Dobutamine à 40 mg/kg/min – 24h minimum

34 56 pts choc cardiogénique réfractaire Lévosimendan 12mg/kg puis 0,05 à 0,2 mg/kg/min 24h (n=25 pts)

35 Choc cardiogénique post-IDM revascularisé et réfractaire; n=398 Tilarginine 1mg/kg bolus puis 1mg/kg/h pdt 5 h

36 6560 patients – patients – Randomisation 48h SCA Randomisation 48h SCA Ranolazine (INa) 1000mg X2 per os Ranolazine (INa) 1000mg X2 per os Mortalité globale et cardiovasculaire NS Mortalité globale et cardiovasculaire NS Bénéfice sur récurrence ischémique Bénéfice sur récurrence ischémique Indication clinique? prématurée? Indication clinique? prématurée?

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38 Ischémie et ventilation Rôle dans le sevrage ventilatoire? Rôle dans le sevrage ventilatoire? Rôle du protocole de sevrage? Rôle du protocole de sevrage? Incidence thérapeutique? Incidence thérapeutique?

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41 Sca en pathologie toxicologique Incidence variable 2.7 à 25% Incidence variable 2.7 à 25% complications cardiaques graves jusquà 8% complications cardiaques graves jusquà 8% profil type de patient profil type de patient Physiopathologie complexe et polyfactorielle implications thérapeutiques et stratégie de PEC Hollander NEJm 1995;333: Feldman et coll Ann Emerg Med 2000;36: Honderick et coll Am J Emerg Med 2003;21:39-42

42 Infarctus myocardique et grossesse 1/10000 grossesses 1/10000 grossesses 3ème trimestre, 3ème trimestre, 125 cas documentés 125 cas documentés IDM antérieur IDM antérieur coronaro (54%) coronaro (54%) ATS+/-thrombus 43% ATS+/-thrombus 43% thrombus sans ATS 21% thrombus sans ATS 21% dissection 16% dissection 16% indemne 29% indemne 29% pb diagnostic pb thérapeutique Mortalité maternelle 21% Roth et Elkayam Ann Intern Med 1996

43 Hyperglycémie et SCA : une fréquence élevée!

44 Ann Emerg Med 2007;49:

45 Hyperglycémie pronostique : patients non diabétiques aussi concernés!

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48 Hyperglycémie: marqueur simple et / ou réel pathogène? Hyperglycémie aigue Pic enzymatique Succès thrombolyse Succès angioplastie

49 Hyperglycémie : rôle en aigu

50 Impact thérapeutique : nombreuses études cliniques Patients diabétiques ou non Patients diabétiques ou non Doses fixes dinsuline ou non /Objectif variable Doses fixes dinsuline ou non /Objectif variable Etude de faisabilité : DIGAMI; BMJ 1997 Etude de faisabilité : DIGAMI; BMJ 1997 DIGAMI –2: Eur Heart J 2005 DIGAMI –2: Eur Heart J 2005 HI-5 : Diabetes Care 2006 HI-5 : Diabetes Care 2006

51 1253 pts – 3 groupes randomisés Insuline IV 24h avec ou sans relais SC avec ou sans objectif glycémique vs TT conventionnel

52 Sujets diabétiques ou non Insuline 2 UI/h + SG5% 80 ml/h Délai 13 h (post revascularisation) Pdt 24h minimum Objectif Glycémie mmol/L Mortalités NS Choc et IC moindres

53 Glycémie et SCA : en pratique Hyperglycémie fréquente dans SCA Hyperglycémie fréquente dans SCA Hyperglycémie à jeun ou non affecte le pronostic à court et long terme indépendamment du statut diabétique Hyperglycémie à jeun ou non affecte le pronostic à court et long terme indépendamment du statut diabétique Taux glycémie admission et variation J1 impacte le pronostic Taux glycémie admission et variation J1 impacte le pronostic Effets a priori distincts de HG aigue et HG chronique Effets a priori distincts de HG aigue et HG chronique Contrôle glycémique à visée de réduction de morbi-mortalité nest pas prouvé à ce jour - Guidelines ACC : sous groupe diabétique Contrôle glycémique à visée de réduction de morbi-mortalité nest pas prouvé à ce jour - Guidelines ACC : sous groupe diabétique Distinction contrôle glycémique – traitement insulinique - dose dinsuline Distinction contrôle glycémique – traitement insulinique - dose dinsuline Perspectives 2012 Perspectives 2012

54 Glycémie et SCA : perspectives 2012 Etude IMMEDIATE Etude IMMEDIATE Randomisée double aveugle patients – SCA Randomisée double aveugle patients – SCA Contôle métabolique précoce / préhospitalier Contôle métabolique précoce / préhospitalier GIK 1.5 mg/kg/h pdt 12h GIK 1.5 mg/kg/h pdt 12h Etude ACCORD Etude ACCORD Contrôle métabolique intensif Contrôle métabolique intensif 3 stratégies thérapeutiques – diabète II 3 stratégies thérapeutiques – diabète II Objectifs HbA1C<6% vs 7% + fibrate et statine + PAS <120mmHg vs 140mmHg Objectifs HbA1C<6% vs 7% + fibrate et statine + PAS <120mmHg vs 140mmHg

55 Qui saigne? Âges Femme bas pois Irénal Aap

56 Le paradoxe de la transfusion Physiologie cardiovasculaire diffère selon cœur normal ou ischémique Physiologie cardiovasculaire diffère selon cœur normal ou ischémique Augmentation DO2 par augmentation DS coronaire, facteur limitant coronarien Augmentation DO2 par augmentation DS coronaire, facteur limitant coronarien Si CG augmente DO2, oxygénation tissulaire pas parrallèle Si CG augmente DO2, oxygénation tissulaire pas parrallèle Rôle NO érythrocytaire? Rôle NO érythrocytaire?

57 Gérer lanémie chez lischémique le bénéfice risque Modulation- arrêt des antithrombotiques Modulation- arrêt des antithrombotiques Approche pharmacocinétique++ Approche pharmacocinétique++ Transfusions Transfusions Pas détude randomisée Pas détude randomisée Pas de seuil transfusionnel: hématocrite <25%? Pas de seuil transfusionnel: hématocrite <25%? Erythropoïétine Erythropoïétine Prévention Prévention

58 Les promesses du fondaparinux OASIS – 5 NEJM 2006 OASIS – 5 NEJM pts NSTEMI pts NSTEMI Randomisée double aveugle Randomisée double aveugle Fonda vs enoxaparine 8 jours Fonda vs enoxaparine 8 jours Non infériorité Non infériorité Réduction significative des hémorragies - 51% à J9 Réduction significative des hémorragies - 51% à J9 bénéfice à moyen terme bénéfice à moyen terme > 60 ans, créat >265 > 60 ans, créat >265 OASIS-6 JAMA pts STEMI Randomisée double aveugle Fonda vs HNF pdt 8 jours +/6 Anti GPIIBIIa si PTCA Réduction mortalité et ré-infarctus – 17% Moindre saignement, NS Thrombose per PTCA, atténué par bolus héparine Identification sous-groupe >62 ans Non PTCA

59 Ischémie myocardique en réa Symptomatologie atypique Symptomatologie atypique Utilisation combinée ECG et biomarqueurs Utilisation combinée ECG et biomarqueurs Patients polypathologiques - Sous-populations à risque Patients polypathologiques - Sous-populations à risque Stratification du risque Stratification du risque Optimisation contrôle glycémique Optimisation contrôle glycémique

60 Recommandations 2007 : vers un ajustement des posologies. Aspirine: 81–325 mg /j. Clopidogrel: 75 mg/j. UFH: bolus 60 U/kg puis of 12 U · kg –1 · h –1. Suggested maximum 4000-U bolus et 900-U/h ou 5000-U bolus et U/h infusion si >100 kg.. HBPM: 1 mg/kg par 12 h, si CrCl <30 mL/min) 1 mg/kg/j. GP IIb/IIIa inhibitors eptifibatide: bolus 180 µg/kg puis 2.0 µg · kg –1 · min –1, si CrCl <30 mL/min) 1.0 µg · kg –1 · min –1 tirofiban: 12 µg/kg puis 0.1 µg · kg –1 · min –1, si CrCl <30 réduction de 50%

61 Stratification du risque

62 Eur Heart J 2007; 28:

63 ECG Sus-ST Non sus-ST Diagnostic différentiel reperfusion Biomarqueurs Stratification du risque Coro précoce Choc Instabilité TDR Coro différée Diabétique Insuf rénale Coro élective HNF ou enoxaparine Aspirine+ clopidogrel


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