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DESC de réanimation médicale RHONES ALPES COMA MYXOEDEMATEUX Diagnostic et traitement ESCUDIER Etienne Année 2009 CHU de Grenoble.

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1 DESC de réanimation médicale RHONES ALPES COMA MYXOEDEMATEUX Diagnostic et traitement ESCUDIER Etienne Année 2009 CHU de Grenoble

2 Epidémiologie Coma myxoedémateux : - rare - contexte dhypothyroïdie (déficit hormonal le plus fréquent) - évolution ultime - mortalité élevée compte tenu du terrain (15 à 60 % de mortalité) Hypothyroïdie : - primaire : 2 % de la population - secondaire : 0,005% - femme âgée dans 80 % des cas - cardiopathie

3 Physiologie

4 Effets des hormones thyroïdiennes Système touchéEffets normauxhypothyroïdie Thermogénèse/métabolisme basal Augmentent la production de chaleur/et le métabolisme Chute de T°c,intolérance au froid, gain pondéral Métabolisme lipidique,glucidique, protéique Favorisent catabolisme glucose,mobilisent les lipides hyperTG,chol, Baisse de la synthèse protéique(oedème) Système nerveuxEfficience normaleDépression,troubles mnésiques,résistance aux catécholamines Système cardiovasculaireInduction de récepteurs adrénergiques vasculaires Baisse de la fréquence et de la contractilité Système musculaireContractilité normaleHypotonie,crampes Système digestifMaintient du tonus et de la contractilité constipation Système tégumentaireFavorisent lhydratation et la sécrétion Peau pâle,sèche,oedème du visage Système respiratoireAugmentent la FRhypoventilation

5 Physiopathologie Explication : lagression métabolique inhibe lactivité des centres thyréotropes et limite lexpression des récepteurs nucléaires des hormones thyroïdiennes par le biais de laugmentation des cytokines pro-inflammatoires. Myxoedeme : augmentation de la teneur en glicosaminoglycanes du derme, et des tissus en général, qui retient leau engendrant un épaississement de la peau sans signe du godet. De lhypothyroïdie au coma myxoedémateux. - Hypothalamus - Hypophyse - Thyroïde - Iode - Thyropéroxydase

6 Diagnostic clinique 1°) Sémiologie dhypothyroïdisme : syndrome -hypo-métabolique -cutanéo-muqueux -neuromusculaire et 2°) La triade : - hypothermie - bradycardie,hypotension - troubles de conscience et 3°) Un facteur déclenchant objectivé ou à objectiver Correspondant au stade ultime de leffondrement du métabolisme. EVOLUTION ULTIME DUNE HYPOTHYROIDIE DEFICIT PROFOND

7 Signes et symptômes de lhypothyroïdie Fatigue Peau sèche Sensation de froid Perte de cheveux Troubles cognitifs Constipation Prise de poids Dyspnée Voix enrouée, Paresthésies, troubles auditifs Peau sèche, rugueuse Extrémités froides Visage, mains, pieds bouffis Alopécie diffuse Bradycardie Syndrome du canal carpien Epanchements séreux Harrison

8 TRIADE : BRADYCARDIE, HYPOTHERMIE, TROUBLES DE CONSCIENCE survenant chez un sujet hypothyroïdien GROSSE FEMME MOLLE

9

10 Diagnostic para-clinique 2 choses : TSH,T4L et CEST TOUT 1°) Dosage thyroïdien pour confirmer le diagnostic : - TSH très augmentée (test sensible et spécifique) ou anormalement normale dans les atteintes centrales. - T4L effondrée. On mesure la libre car les hormones thyroïdiennes sont très fortement liées aux protéines. :

11 2°) Eléments en faveur dune hypothyroïdie latente : - hyponatrémie de dilution - anémie micro ou macrocytaire - hypoglycémie - hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie - CPK élevées 3°) Diagnostic étiologique dans un second temps : (anticorps, échographie thyroïdienne, scintigraphie)

12 Etiologies 1°) primaires : (atteinte de la glande, TSH élevée) - Auto-immune : Hashimoto, post partum - Congénitale : rare, contexte. - Iatrogène : - iode radioactif - irradiation cervicale - thyroïdectomie sub totale - surcharge iodée par lamiodarone, lithium - Carentielle : en iode rare (endémique,goitre) - Pathologies infiltrantes : amylose, sarcoïdose

13 2°) secondaires ou centrales : origine TUMORALE - Hypothalamus : traumatisme,pathologie infiltrante - Hypophyse : chirurgie, irradiation, maladies infiltrantes, syndrome de Sheehan, traumatisme - Tige pituitaire

14 Quand le suspecter? 1°) STRESS 2°) Mauvaise observance 3°) Iatrogénie (péri opératoire, sédatifs, amiodarone) Ne pas oublier le contexte équilibre précaire chez des sujets âgés et fragiles.

15 Traitement 1°) Opothérapie substitutive : absence de consensus Schéma recommandé et disponible en France : LT4 IV: bolus de ug en dose de charge puis 50 à 100 ug/j IVSE jusquau relais oral (lévothyroxine :1,6 ug/kg soit 100 à 150 ug/j) (L-Thyroxine ROCHE, ampoule de 1 ml contenant 200 ug de lévothyroxine sodique) ATTENTION : ischémie myocardique, troubles du rythme mortels Cest un « excitant métabolique » chez des sujets âgés souvent cardiopathes (hyperthyroïdie iatrogène) Alternative LT3

16 2°) Traitement, correction ou dépistage du facteur déclenchant : - Sepsis - IDM 3°) Traitement dune insuffisance surrénalienne associée : centale ou de stress (cortisolémie) - Hemisuccinate dhydrocortisone 4°) Traitement symptomatique : - Hypothermie que si t°< 30°, risque de collapsus - Hypoventilation - Hyponatrémie, hypoglycémie - Hypotention, choc cardiogénique

17 Surveillance Clinique : normothermie, disparition troubles de conscience Plusieurs mois avant disparition des épanchements Biologique : dosage thyroïdiens, objectifs T4L et TSH normales (hyperthyroidie iatrogène) Prévention - Réhabilitation post opératoire optimisée. - Evaluation thyroïdienne pré-opératoire. - Education et suivi régulier.

18 Bibliographie - Harrison : Hypothyroïdie, Principes de médecine interne, 16 ème édition - Roberts CGP : hypothyroïdism; Lancet 2004;363 - Fritsh.N and Fontaine.B : le coma myxoedemateux existe nous lavons rencontré; AFAR juillet Hypothyroïdie : collège français dendocrinologie et maladies métaboliques - Vidal : L-Thyroxine - Marieb.E : physiologie thyroïdienne, Anatomie et physiologie humaine -Offenstadt.N : Coma myxoedémateux, collège national des enseignants de réanimation médicale


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