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OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA). Plan I : DiagnosticI : Diagnostic II : EpidémiologieII : Epidémiologie III : Rappels de physiologieIII : Rappels.

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1 OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)

2 Plan I : DiagnosticI : Diagnostic II : EpidémiologieII : Epidémiologie III : Rappels de physiologieIII : Rappels de physiologie IV : PhysiopathologieIV : Physiopathologie V : Prévention/ TraitementV : Prévention/ Traitement VI : ConclusionVI : Conclusion

3 Diagnostic Dyspnée anormale, à leffort, puis au repos, asthénie intense. Cyanose précoce et constante Température >38° A lauscultation : râles crépitants inégalement répartis et tachycardie Le plus souvent associé au Mal Aigu Des Montagnes

4 Diagnostic A la phase détat : expectoration mousseuse, rose ou hémoptoïque Formes cliniques : - suraigue, décès en quelques minutes - associée a un œdème cérébral: les signes neurologiques peuvent prédominer

5 Epidémiologie Incidence: 0.5 à 4% à partir de 3500m, après 2 à 3 jours. Facteurs de risques: - montée rapide (>300m/j), être susceptible peu entrainé - sujet jeune, peu entrainé, ATCD d OPHA ( 60% de récidive si montée rapide à 4500m). Bärtsch P. NEJM 1991

6 RAPPELS DE PHYSIOLOGIE L O2 contenu dans lair passe la barrière alvéolaire par diffusion, cette diffusion répond à la loi de Fick : –VO2 =S/E x D.(P1-P2) Au niveau de la mer PO2= O.21 x (760-43)= 149mmHg FiO2 Pression barométrique

7 Modifications liées à laltitude En altitude la pression barométrique décroît : à 5500m= 380mmHg Conséquence la Po2 dans lair décroît entraînant une diminution de la diffusion vers le sang alvéolaire et au total une hypoxie tissulaire

8 Mécanismes adaptatifs Hyperventilation : P Ao2= P Io2- P Aco2/ R Polyglobulie Déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de lhémoglobine

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10 Physiopathologie de lOPHA Primum movens : vasoconstriction artérielle pulmonaire exagérée en réponse à lhypoxie, à lorigine dune HTAP.

11 Physiopathologie de lexacerbation de la VC Chez les sujets susceptibles il y a : – défaut de synthèse par lendothélium de NO. Duplain H. AJRCCM 2000; Busch T. AJRCCM 2001 –augmentation de synthèse par lendothélium dendothelin-1 qui est un VC (relation directe entre le taux dendothelin-1 et la pression artérielle pulmonaire). Sartori C. Circulation 99 –augmentation de lactivité sympathique. Duplain H. Circulation 99

12 Physiopathologie : Conséquences de cette HTAP Au niveau capillaire il y a une augmentation du flux sanguin et des pressions hydrostatiques entraînant des lésions de la barrière alvéolo-capillaire. West JB. Eur Respir J 95.

13 Physiopathologie : Rôle de linflammation Constatations : -Les patients atteints dOPHA présente un SIRS. - Les LBA sont riches en médiateurs et cytokines pro-inflammatoire. Schoene RB. JAMA 86. Hypothèse : une inflammation localisée a pour conséquence une altération de la barrière alvéolo-capillaire entrainant un oedème pulmonaire. Kubo K. Thorax 96.

14 Physiopathologie : Rôle de linflammation Une étude récente à mis en évidence labsence de processus inflammatoire localisé au début de la symptomalogie. Swenson ER. JAMA 02. Linflammation est la conséquence des lésions alvéolaires.

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16 Physiopathologie: conclusion LOPHA est un œdème non cardiogénique, du à une augmentation des pressions hydrostatiques secondaire à une vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique.

17 Prévention : mesures efficaces Ascension limitée à 300 à 500m/j Oxygénothérapie Corticoïdes : dexaméthasone 4 à 8mg/6h Nifédipine 20mg/8h Salmétérol 125ug/12h. Sartori C. NEJM 2002

18 Prévention : Comment/qui traiter : montée plus progressive, proposer un traitement médicamenteux si il existe plusieurs épisodes d OPHA (nifédipine ou salmétérol). Hackett PH. NEJM 2001

19 Traitement : mesures efficaces La descente est impérativeLa descente est impérative Oxygénothérapie Caisson de recompression portable Corticoïdes: dexaméthasone 8mg/6h Nifédipine: 20mg/6h NO inhalé: difficile en pratique

20 Traitement : en pratique Oxygénothérapie (4 à 6 litres minute) si disponible et redescendre. Si oxygène non disponible : caisson hyperbarique. Si descente impossible et oxygénothérapie non disponible : nifédipine (10mg + 20mg LP X 2/J). Dexaméthazone si signes neuro associés. »Hackett JM. NEJM 2001

21 LOPHA: Conclusion Cest une urgence médicale (mortalité 11%, si pas de traitement 44%) En cas de doute diagnostique considérer toute symptomatologie respiratoire comme un OPHA jusquà preuve du contraire.

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