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Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement E.CASSAR DES cardiologie DESC de réanimation médicale Montpellier Février 2008.

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1 Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement E.CASSAR DES cardiologie DESC de réanimation médicale Montpellier Février 2008

2 Définition Hemodynamic monitoring in shock ICM 2007: Insuffisance de perfusion tissulaire par effet conjoint dune anémie et dune hypovolémie

3 Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

4 Conséquences hémodynamiques « immédiates » Volume sanguin circulant la précharge Chute du DC de linotropisme PA = QC* RVS - Ischémie coronaire - Mouvement calcique Vasocontriction Système capacitif Vasocontriction Système résistif - Tachycardie - inotropisme

5 Phase sympathico-excitatrice Phase sympathico-inhibitrice TA pour spoliation 25 à 40% IRREVERSIBLE

6 Système sympathique Levée du tonus vagal Redistribution vasculaire Baisse du seuil TO2 critique Mouvement liquidien dans le capillaire Phase sympathico-excitatrice Barcroft et coll., Lancet 1944;1: FC RVS

7 Effet de lanesthésie

8 Phase sympathico-inhibitrice PA RVS FC de la PAM non proportionnelle au débit cardiaque. Rôle des mécanorécepteurs intra-cardiaques tonus vagal Barcroft et coll., Lancet 1944;1: % volémie

9 Conséquences « invisibles » Souffrance cellulaire hypoxique mort cellulaire. Translocation bactérienne et dépression immunitaire SIRS Altération profonde de la micro-circulation. SDMV

10 Un choc hémorragique réanimé peut devenir vasoplégique Voire irréversible… J.Duranteau MAPAR 2005

11 Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement Critical Care 2007, 11:R17

12

13 Grade 1 B Grade 1 C

14 «On ne meurt pas danémie, on meurt dhypovolémie »

15 PAM < 60 mmHg Débit coronaire et cérébral compromis Driscol et al Circ Res 1964;15: PPC 60 mmHg Trunkey et al. N Engl J Med 1991;324: Concept dhypotension « permissive » (Grade 2C) Objectif tensionnel? - Maintien du clou plaquettaire - Dilution des facteurs de coagulation - Refroidissement

16 Bickell et al. N Engl J Med Oct 27;331(17): Hypotension permissive… littérature contradictoire * Une seule étude positive dans la sous population des traumatismes thoraciques pénétrants * Une méta-analyse ne montrant pas de différence de mortalité avec cette stratégie Kwann et al. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD

17 Quel soluté de remplissage?… léternel débat…

18 Place du sérum salé hypertonique SSH NaCl 7,5% Rescueflow, NaCl 7,2% HyperHES -Précharge : remplissage (transfert liquide, pouvoir expansion) -Postcharge : RVS - Myocarde : inotropisme + * Bénéfice en terme de survie du SSH pour les traumatismes thoraciques pénétrants chirurgicaux * efficace de la PIC dans les traumatismes crâniens. Choc hémorragique avec PC Wade et al. Trauma May;54(5 Suppl) S144-8

19 Interêt des vasoconstricteurs… Lutte contre la vasodilatation Perte de lhystérésis pression-volume en cas de choc prolongé Dalibon N. BR J Anaesth 1999

20 Objectif transfusionnel… Quel niveau dhémoglobinémie? McIntyre L et al; J Trauma Sep;57(3):563-8 Sûreté dune stratégie restrictive? Malone DL et al; Trauma May;54(5): Polytransfusion facteur de risque indépendant de mortalité? Objectifs plus élevés chez le cérébro-lésé = 10g/dL

21 Lutte contre lhypothermie Risque indépendant de récidive hémorragique et de DC Bernabei et al J Trauma 1992, 33: Wladis et al Shock 2001, 15:60-64 Pas chez le cérébro-lésé. Effet protecteur de lhypothermie.

22

23 Utilisation des PFC? Borgman et al., J Trauma, 63, 2007,

24 Les plaquettes Ratio CGA/PFC/CPA : 1/1/? (Pour les transfusions massives>10CGR par 24h) Holcomb JB et al, Ann Surg Sep;248(3):

25 Le Fibrinogène Counts et al Ann Surg 1979, 190:91-99

26 Facteur VII activé Thérapeutique de 2ième ligne après traitement maximaliste (Ht>24%; plq > 50 g/L, Fibrino 0,5 g/L,; pH>7,2; Calcium ionisée > 0,8 mmol/L)

27 Boffard KD, J Trauma, 2005 * besoins transfusionnels * Pas defficacité prouvée dans lhémorragie digestive haute Bosch J, Gastroenterology, 2004 * Une étude rétrospective positive sur la mortalité à H24 et J 30 chez le polytraumatisé Spinella et al. J Trauma 2008

28 Les anti-fibrinolytiques Surtout étudié en chirurgie cardiaque. Beaucoup dincertitudes.

29 Conclusion Les progrès dans la connaissance de la physiopathologie du choc hémorragique devraient permettre une amélioration de la conduite de la réanimation de ce choc. Un contrôle rapide du saignement et une restauration précoce du retour veineux pour obtenir une PA systémique suffisante restent actuellement les priorités à respecter pour limiter les conséquences de lischémie tissulaire.


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