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Bases de traitement symptomatique et étiologique des polyradiculonévrites aiguës Marie Reynaud DESAR Saint Etienne.

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1 Bases de traitement symptomatique et étiologique des polyradiculonévrites aiguës Marie Reynaud DESAR Saint Etienne

2 0,5 à 2 cas / par an 25 % des patients sont ventilés 5 % de mortalité => 10 % si ventilation 12 % de séquelles à 1 an Merkies Neurology 1999 Rees JNNP % des patients ne considèrent pas être revenus à leur qualité de vie antérieure à 3 ans Bernsen Neurology 1999 Facteur démyélinisant sérique –Sérum patients atteints reproduit lésions histologiques et électrophysiologiue Harrison Ann Neurol 1984 –Corrélation activité démyélinisante et gravité clinique Metral Rev Neurol 1989 Au décours épisode infectieux le plus souvent Action des ttt basée nature auto-immune et inflammatoire de maladie

3 Signes de gravité Atteinte bulbaire Troubles de déglutition Dysautonomie Signe dalerte crises hypertensives Pfeiffer J Neurology 1999 Détresse respiratoire Facteurs pronostics péjoratifs –Aggravation rapide déficit moteur < 7 jours –Âge > 60 ans –Diminution amplitude réponses musculaires à stimulation électrique distale ( < 20 % ) –VM précoce

4 Signes prédictifs de détresse respiratoire Critères fonctionnels respiratoires –Mesure de capacité vitale < 15 à 20 ml / kg Chevrolet Am Rev Respir Dis 1991 diminution > 30 % –Pi max < 30 cm eau Lawn Arch Neurology 2001 –P exp max < 40 cm eau Progression rapide de maladie < 7 jours Atteinte motrice –Orthostatisme impossible –Perte toux –Impossibilité de lever coude –Impossibilité de lever tête

5 Sharshar CCM 2003 Critères majeurs –Chute 60% CV –Délais < 7 jours –Impossibilité de lever tête Mineurs –Délais < 7 jours –Perte toux, station debout –Impossibilité lever tête coude –Anomalies bilan hépatique 3 majeurs ou 4 mineurs => risque de ventilation mécanique > 85 % ds 48 h

6 Traitement symptomatique Prise en charge patient dépendant –kinésithérapie respiratoire + aspirations –SNG et nutrition entérale si troubles de déglutition ( résidu gastrique ) –mobilisations fréquentes Antalgique : gabapentin ou carbamazepine Pandey anesthesia analgesia 2005 Prévention du risque thrombo-embolique Surveillance de fonction respiratoire Monitorage cardio-respiratoire Hughes Arch Neurology 2003

7 Ttt étiologique : limité Rechercher une étiologie nécessitant un traitement spécifique infection : –VIH ++ –Rarement hépatites A ou C –Enterovirus, CMV Maladies auto-immunes : Lupus Hémopathies : Hodgkin et lymphomes

8 Traitement curatif Actuellement deux traitements validés : –Échanges plasmatiques –IG IV Corticostéroïdes : étudiés

9 Echanges plasmatiques Traitement de référence Technique contraignante : –Matériel –Personnel Morbidité : –Collapsus –10 à 14 % des EP ne peuvent être complétés CI : –Infection non contrôlée –Trouble hémostase –Instabilité hémodynamique

10 6 principaux essais publiés depuis 1984 N : 649 Échanges plasmatiques vs ttt symptomatique Objectif principal : durée de récupération de marche Objectifs secondaires : –Amélioration GBS disability scale à 4 semaines –% de patients ventilés et durée de ventilation mécanique –% séquelles à un an –Décès –Rechutes

11 Amélioration à court terme –Diminution de durée de récupération de marche : 44 à 30 jours p < 0,01 –Amélioration échelle GBS supérieure 1,1 vs 0,4 p < 0,001 –Diminution de ventilation mécanique à 4 semaines RR 0,53 ( 0,39- 0,74) Soit réduction de 5 jrs de VM Séquelles à long terme –Augmentation récupération musculaire complète à 1 an RR 1,24 ( 1,07-1,45 ) p = 0,005 –Diminution séquelles à 1 an RR 0,65 ( 0,44-0,96 ) p = 0,03 Mortalité RR 0,85 NS

12 Cochrane 2002

13 Bénéfice –maximal si ttt débuté avant 7 jrs –conservation dun effet jusquà 30 jours Bénéfice pour tous stades de gravité Nombre déchanges : –Mineure : 2 échanges –Modérée : 4 échanges –Sévère : 4 à 6 échanges Modalités de réalisation des EP –Albumine > PFC –Mode continu > discontinu

14 Ig IV Pool plasma de plus de 1000 donneurs Mécanisme action –Fragment constant Fixation fragment FC à surface des monocytes Régulation des cytokines ou du complément Accélération catabolisme des auto-anticorps –Fragment variable Liaison lymphocytes T Neutralisation des auto-anticorps Réactions intolérance : 5 % cas Flush, céphalées, myalgies …. Insuffisance rénale aiguë avec lésions histologiques de néphrose osmotique Perturbations du bilan hépatique

15 Ig IV Pas dévaluation vs placebo Evaluation vs ttt standard : échanges plasmatiques –Pas différence de coût –Facilité dadministration –Ttt EP parfois incomplet Risque : retarder transfert de patients graves en réanimation

16 5 essais n : 536 patients Patients incapables de marcher seuls Ttt débuté dans les 15 jrs Ig IV 0,4 g/kg par jr pdt 5 jrs EP 250 ml/kg sur 5 à 10 jrs Critère principal : amélioration de échelle GBS Cochrane 2006

17 Résultats –GBS scale : différence moyenne NS –0,02 ( -0,20 ; 0,20 ) –Pas de différence significative en terme accélération de guérison, de durée de VM, de séquelles à 1 an –Pas de différence en terme de complications du ttt mais plus souvent complet dans groupe Ig

18 N : 383 Etude multicentrique randomisée Critère principal : amélioration GBS scale à 4 semaines Critères secondaires : –Durée récupération de marche –Durée de ventilation mécanique –Modification GBS scale à 48 semaines EP 250 ml/kg vs Ig IV 0,4 g/kg vs EP suivi Ig IV sur 8 à 13 jrs sur 5 jrs Lancet 1997

19 Pas de différence damélioration du score GBS à 4 semaines Pas de différence : –durée de récupération de marche –sur durée de ventilation mécanique –Séquelles à 48 semaines VMGBS à 48 semaines

20 N = 39 patients –CI aux échanges plasmatiques –104 prévus mais interruption prématurée Ig IV 0,4 mg/kg : 3 jrs vs 6 jrs Objectif principal : durée de récupération de marche sans aide Etude randomisée, contrôlée, en double aveugle

21 Pas de différence significative sur pronostic fonctionnel à court et long terme Pas de différence significative sur importance des effets secondaires

22 Corticostéroïdes Seuls inefficaces En adjonction aux IG IV Méta-analyse de Cochrane 2000 –6 essais n : 382 –Absence damélioration GBS disability scale à 4 semaines RR 1,06 ( 0, 92 – 1,23 ) –Pas damélioration significative des délais de récupération de marche –2 essais à forte dose IV RR 1,13 ( 0,97- 1,32 )

23 Van koningsweld Lancet 2004 Ig IV 0,4 g/kg jour sur 5 jrs Prednisolone 500 mg /j

24 Pas de différence significative : –amélioration score neurologique à 4 semaine –durée récupération neurologique et VM –séquelles à 1 an Hughes Lancet 2004 Mortalité ou handicap sévère sur trois dernières études RR 1,3 ( 0,91- 1,92 ) Marche à 1 an Amélioration GBS scale > 1 item à 1 an

25 Guidelines of the American Academy of neurology EP recommandés : –patients incapables de marcher 4 semaines après début des symptomes –Patients capables de marcher : 2 semaines Ig IV : –Patients gravité modérée à sévère avant 2 semaines mais posssible jusquà 4 semaines Corticoïdes non recommandés Ttt séquentiel : EP suivis de Ig non recommandés Hughes Neurology 2005

26 conclusion Buts du ttt curatif : –Accélération de guérison –Diminution de morbidité –Diminution des séquelles à long terme Actuellement seuls deux traitements sont validés : –Échanges plasmatiques –Ig IV –Choix dépend plus de modalités pratiques : lourdeur des ttt, disponibilité de plasmaphérèse, respect CI et tolérance. Soins de confort Dépistage signes annonciateurs de détresse respiratoire Ig IV : études pour préciser doses et délais initiation


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