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ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique DESC Réanimation médicale Nice 2004 Noémie Jourde-Chiche, Marseille.

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1 ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique DESC Réanimation médicale Nice 2004 Noémie Jourde-Chiche, Marseille

2 Mme M, 73 ans Antécédents: –tabagisme 15 PA sevré depuis 10 ans –sténose carotidienne gauche non traitée –thyroïdectomie partielle pour goître –allergie à l iode –patiente autonome

3 Traitement habituel: –Lévothyrox 50 µg –Sermion 10 mg x 3/j –Mopral 20 mg –Plavix arrêté depuis 15 j –Topaal 3/j (pansement gastrique) –Sérétide 500 x 2/j

4 Histoire de la maladie : –bronchites à répétition depuis quelques mois –radiographie thoracique –adressée en pneumologie –à l hôpital, dégradation de l état général, asthénie, nausées et vomissements, somnolence –biologie: hyponatrémie à 108 mmol/L –transfert aux soins intensifs néphrologiques après 24h (échec du sérum phy IV)

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6 A l admission: –patiente confuse, somnolente, Glasgow 13 (Y3, V4, M6), absence de signe de localisation –TA 140/90, pouls 70/min, T 37,8°C –poids estimé à 50 kg –examen cardio-pulmonaire normal –absence dœdème ou de pli cutané –examen abdominal normal –Scanner cérébral: normal

7 Sang28/0504/0604/0605/06* Na K4,074,904,13,65 Cl RA20,724,523,620 Prot G4,965,109,184,85 Urée4,881,982,172,21 Créat A.uriq Hb11,610,511 Osm = (Na x 2) + G = 208 mosmol/kg eau Urine05/06 Na101 mmol/L K33 mmol/L Cl110 mmol/L Urée95 mmol/L Créat 4,40 mmol/L Osm = (Na+K) x2 +urée +G = 363 mosmol/kg d eau OsmP OsmU ( sujet âgé)

8 Analyse: –hyponatrémie hypotonique (osmP < 275) –symptomatique –avec osmolalité urinaire inadaptée > 150 –et euvolémie clinique –Na u > 40 mmol/L –Hypouricémie profonde –test au Synacthène: réponse normale –bilan thyroïdien: normal SIADH

9 Traitement: –Restriction hydrique –NaCl hypertonique 3 % pour une correction de 5 mmol/L en 12h (pas de risque vital immédiat) –puis relais par sel per os une fois les symptômes amendés: 6 puis 8g NaCl/j en gélules

10 Modification Na avec 1L de soluté [Na perfusé] - [Na plasma] eau corporelle totale + 1 Eau corporelle: 0,5 x 50 kg = 25 L NaCl 3% = 513 mmol/L + 15,6 mmol/L de [Na] si 1L de NaCl 3% pour + 5 mmol/L en 12 h 5/15,6 = 0,320 L en 12 h Prescription : NaCl 3% 50mL/50 IVSE vitesse 26

11 Sang05/0606/0607/0608/0609/06 Na K3,53,33,34,34,2 Cl RA Prot G4,53,84,454,6 Urée2,03,52,176,35,6 Créat A.uriq Hb10,59,910,29,7 Osm =262 Urine09/06 Na51 mmol/L K38 mmol/L Cl79 mmol/L Urée415 mmol/L Créat 6,30 mmol/L Osm = 593 mosmol/kg d eau

12 Evolution: –régression du syndrome confusionnel en 12h (Na 113), Glasgow 15 –asthénie persistante jusquau 07/06 (Na 120) –retour en pneumologie le 09/06 (Na 129) pour poursuite des explorations diagnostiques –absence de séquelle neurologique

13 Discussion Encéphalopathies métaboliques: –Hyper ou hyponatrémie –Hyper ou hypocalcémie –Hyperammoniémie (hépatique le plus souvent) –Urémie ou syndrome de déséquilibre dialytique –Hypophosphatémie profonde –Hypoglycémie –Déficits vitaminiques (ex: thiamine et Wernicke)

14 Dysnatrémies: –Variations du volume cérébral –En aigu: œdème ou rétraction cérébrale symptomatiques –Mécanismes dadaptation pour rétablir un volume cérébral normal en quelques jours –Risque iatrogène en cas de correction rapide

15 Régulation osmolalité P Régulation volume P capteurs Osmorécepteurs hypothalamiques Sinus carotidiens artériole glomérulaire afférente oreillette effecteurs ADH et soifSN sympathique système RAA peptides natriurétiques natriurèse modifications Excrétion deau (ADH) ingestion deau (soif) Excrétion de sel

16 SIADH: –1) rétention deau par secrétion dADH non liée à une hypovolémie, et malgré une hypotonie –2) activation des mécanismes natriurétiques, excrétion de sel et deau rétablissant une volémie normale, au prix dune hyponatrémie

17 Diagnostic différentiel: cerebral salt wasting syndrome: –1) perte de sel (facteur natriurétique cérébral) –2) sécrétion dADH secondaire à lhypovolémie –peut mimer un SIADH (pas toujours hypovolémie clinique) –lhypouricémie persiste souvent après la correction de lhyponatrémie –traitement différent: moins de restriction hydrique, apport de sérum phy IV

18 SIADH: étiologie –Affections du SNC: AVC, hémorragie, métastase, infection, traumatisme, psychose –Tumeurs: production ectopique dADH par Kr à petites cellules ou autre –Médicaments: carbamazépine, IRS, vincristine, vinblastine, IMAO, bromocriptine… –Apport dADH exogène: dDAVP, vasopressine ou ocytocine –Chirurgie majeure thoracique ou abdominale –Pneumopathies bactériennes, virales, parasitaires –VIH

19 SIADH: –Perte de la capacité de dilution des urines –Osm U fixée (ex: 400 mosmol/kg) –La quantité deau excrétée dépendra des osmoles à éliminer: apport de 1L NaCl 0,9% = 300 mEq, excrétion deau 750 mL, 250 mL deau vont être retenus (dilution supplémentaire) Apport de 8 g sel oral = 272 mEq, permettront dexcréter 850 mL deau

20 SIADH: –Encéphalopathie hyponatrémique fréquente lors des hospitalisations (apports sodés réduits, perfusions hypotoniques) –Chez Mme M, létiologie est une tumeur bronchique à petites cellules –Le traitement par chimio+radiothérapie pourrait permettre la normalisation de la natrémie

21 Bibliographie: –Primary Care: hyponatremia, NEJM 2000, 342, May 25 –Hyponatremia in neurologic intensive care: cerebral salt wasting syndrome and inappropriate antidiuretic hormone secretion, Ann Fr Anesth Reanim Feb;20(2): –Syndromes of excess antidiuretic hormone release. Crit Care Clin Jan;17(1):11-23, v –Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges. Crit Care Med Nov;30(11): –Antidiuretic hormone. Normal and disordered function. Endocrinol Metab Clin North Am Sep;30(3):671-94, vii. –Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin North Am Jun;32(2):459-81, vii


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