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ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique

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Présentation au sujet: "ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique"— Transcription de la présentation:

1 ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique
DESC Réanimation médicale Nice 2004 Noémie Jourde-Chiche, Marseille

2 Mme M, 73 ans Antécédents: tabagisme 15 PA sevré depuis 10 ans
sténose carotidienne gauche non traitée thyroïdectomie partielle pour goître allergie à l ’iode patiente autonome

3 Traitement habituel: Lévothyrox 50 µg Sermion 10 mg x 3/j Mopral 20 mg
Plavix arrêté depuis 15 j Topaal 3/j (pansement gastrique) Sérétide 500 x 2/j

4 Histoire de la maladie:
bronchites à répétition depuis quelques mois radiographie thoracique adressée en pneumologie à l ’hôpital, dégradation de l ’état général, asthénie, nausées et vomissements, somnolence biologie: hyponatrémie à 108 mmol/L transfert aux soins intensifs néphrologiques après 24h (échec du sérum phy IV)

5

6 A l ’admission: patiente confuse, somnolente, Glasgow 13 (Y3, V4, M6), absence de signe de localisation TA 140/90, pouls 70/min, T 37,8°C poids estimé à 50 kg examen cardio-pulmonaire normal absence d’œdème ou de pli cutané examen abdominal normal Scanner cérébral: normal

7 Sang 28/05 04/06 04/06 05/06* Na K 4,07 4,90 4,1 3,65 Cl RA 20,7 24,5 23,6 20 Prot G 4,96 5,10 9,18 4,85 Urée 4,88 1,98 2,17 2,21 Créat A.uriq Hb 11,6 10,5 11 Osm = (Na x 2) + G = 208 mosmol/kg eau Urine 05/06 Na 101 mmol/L K 33 mmol/L Cl 110 mmol/L Urée 95 mmol/L Créat 4,40 mmol/L Osm = (Na+K) x2 +urée +G = 363 mosmol/kg d ’eau OsmP OsmU ( sujet âgé)

8 Analyse: SIADH hyponatrémie hypotonique (osmP < 275) symptomatique
avec osmolalité urinaire inadaptée > 150 et euvolémie clinique Na u > 40 mmol/L Hypouricémie profonde test au Synacthène: réponse normale bilan thyroïdien: normal SIADH

9 Traitement: Restriction hydrique
NaCl hypertonique 3 % pour une correction de 5 mmol/L en 12h (pas de risque vital immédiat) puis relais par sel per os une fois les symptômes amendés: 6 puis 8g NaCl/j en gélules

10 Prescription : NaCl 3% 50mL/50 IVSE vitesse 26
[Na perfusé] - [Na plasma] eau corporelle totale + 1 Modification Na avec 1L de soluté NaCl 3% = 513 mmol/L Eau corporelle: 0,5 x 50 kg = 25 L si 1L de NaCl 3% + 15,6 mmol/L de [Na] pour + 5 mmol/L en 12 h 5/15,6 = 0,320 L en 12 h Prescription : NaCl 3% 50mL/50 IVSE vitesse 26

11 Sang 05/06 06/06 07/06 08/06 09/06 Na K 3,5 3,3 3,3 4,3 4,2 Cl RA Prot G 4,5 3,8 4,4 5 4,6 Urée 2,0 3,5 2,17 6,3 5,6 Créat A.uriq Hb 10,5 9,9 10,2 9,7 Osm = Urine 09/06 Na 51 mmol/L K 38 mmol/L Cl 79 mmol/L Urée 415 mmol/L Créat 6,30 mmol/L Osm = 593 mosmol/kg d ’eau

12 Evolution: régression du syndrome confusionnel en 12h (Na 113), Glasgow 15 asthénie persistante jusqu’au 07/06 (Na 120) retour en pneumologie le 09/06 (Na 129) pour poursuite des explorations diagnostiques absence de séquelle neurologique

13 Discussion Encéphalopathies métaboliques: Hyper ou hyponatrémie
Hyper ou hypocalcémie Hyperammoniémie (hépatique le plus souvent) Urémie ou syndrome de déséquilibre dialytique Hypophosphatémie profonde Hypoglycémie Déficits vitaminiques (ex: thiamine et Wernicke)

14 Dysnatrémies: Variations du volume cérébral
En aigu: œdème ou rétraction cérébrale symptomatiques Mécanismes d’adaptation pour rétablir un volume cérébral normal en quelques jours Risque iatrogène en cas de correction rapide

15 Régulation osmolalité P Régulation volume P capteurs
Osmorécepteurs hypothalamiques Sinus carotidiens artériole glomérulaire afférente oreillette effecteurs ADH et soif SN sympathique système RAA peptides natriurétiques natriurèse modifications Excrétion d’eau (ADH) ingestion d’eau (soif) Excrétion de sel

16 SIADH: 1) rétention d’eau par secrétion d’ADH non liée à une hypovolémie, et malgré une hypotonie 2) activation des mécanismes natriurétiques, excrétion de sel et d’eau rétablissant une volémie normale, au prix d’une hyponatrémie

17 Diagnostic différentiel: cerebral salt wasting syndrome:
1) perte de sel (facteur natriurétique cérébral) 2) sécrétion d’ADH secondaire à l’hypovolémie peut mimer un SIADH (pas toujours hypovolémie clinique) l’hypouricémie persiste souvent après la correction de l’hyponatrémie traitement différent: moins de restriction hydrique, apport de sérum phy IV

18 SIADH: étiologie Affections du SNC: AVC, hémorragie, métastase, infection, traumatisme, psychose Tumeurs: production ectopique d’ADH par Kr à petites cellules ou autre Médicaments: carbamazépine, IRS, vincristine, vinblastine, IMAO, bromocriptine… Apport d’ADH exogène: dDAVP, vasopressine ou ocytocine Chirurgie majeure thoracique ou abdominale Pneumopathies bactériennes, virales, parasitaires VIH

19 SIADH: Perte de la capacité de dilution des urines
Osm U fixée (ex: 400 mosmol/kg) La quantité d’eau excrétée dépendra des osmoles à éliminer: apport de 1L NaCl 0,9% = 300 mEq, excrétion d’eau 750 mL, 250 mL d’eau vont être retenus (dilution supplémentaire) Apport de 8 g sel oral = 272 mEq, permettront d’excréter 850 mL d’eau

20 SIADH: Encéphalopathie hyponatrémique fréquente lors des hospitalisations (apports sodés réduits, perfusions hypotoniques) Chez Mme M, l’étiologie est une tumeur bronchique à petites cellules Le traitement par chimio+radiothérapie pourrait permettre la normalisation de la natrémie

21 Bibliographie: Primary Care: hyponatremia, NEJM 2000, 342, May 25
Hyponatremia in neurologic intensive care: cerebral salt wasting syndrome and inappropriate antidiuretic hormone secretion, Ann Fr Anesth Reanim Feb;20(2): Syndromes of excess antidiuretic hormone release. Crit Care Clin Jan;17(1):11-23, v Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges. Crit Care Med Nov;30(11): Antidiuretic hormone. Normal and disordered function. Endocrinol Metab Clin North Am Sep;30(3):671-94, vii. Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin North Am Jun;32(2):459-81, vii


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