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LE(S) DIABETE(S) SUCRE(S) Pr S Christin-Maitre Saint-Antoine.

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Présentation au sujet: "LE(S) DIABETE(S) SUCRE(S) Pr S Christin-Maitre Saint-Antoine."— Transcription de la présentation:

1 LE(S) DIABETE(S) SUCRE(S) Pr S Christin-Maitre Saint-Antoine

2 « Le diabète consiste en une liquéfaction des chairs et des parties solides du corps dans lurine... Les reins et la vessie ne cessent démettre de lurine, comme si les aqueducs étaient grands ouverts. » Arétée de Capadoce

3 LE DIABETE SUCRE N EST PAS LE DIABETE INSIPIDE

4 Lhyperglycémie et donc la glycosurie crée une hyperosmolarité urinaire et donc une augmentation de la diurèse avec déshydratation

5 DEFINITION DU DIABETE Glycémie à jeûn > 1,26 g/l (7 mmol/l) Et/ou Glycémie postprandiale ou au hasard > 2g/l (11 mmol/l) A DEUX REPRISES

6 DEFINITION DU DIABETE Glycémie à jeûn > 1,26 g/l (7 mmol/l) Et/ou Glycémie postprandiale ou au hasard > 2g/l (11 mmol/l) A DEUX REPRISES Pas de nécessité dHyperglycémie provoquée orale pour le diagnostic ADA 1997

7 DEFINITION DU DIABETE PAS DE NECESSITE DHbA1C dans la définition du diabète (hémoglobine glycosylée, reflet de la moyenne de la glycémie sur 3 mois)

8 DEFINITION Glycémie Normale Glycémie à jeûn < 1,1g/l (Glycémie 2h de lHyperglycémie provoquée orale avec 75 g<1,40 g/l )

9 DEFINITION Intolérance aux hydrates de carbone Glycémie à jeûn > 1,1g/l et <1,26g/l Glycémie 2h de lHGPO >1,40 g/l < 2g/l (11 mmol/l) 1/3 deviendront diabétiques

10

11 300 millions de personnes dans le monde

12

13 > 10 formes de diabètes sucrés

14 10 formes de diabètes sucrés Ne plus parler de Diabète « insulinodépendant » Diabète « non insulinodépendant » MAIS TYPE 1 ET TYPE 2

15 Diabète de type 1: 5 à 10% des diabètes DU A UNE CARENCE EN INSULINE

16 Diabète de type 1: 5 à 10% des diabètes DU A UNE CARENCE EN INSULINE type 1A : destruction des cellules dorigine autoimmune : 95% ++++ type 1B : non autoimmun : 5%

17 Daprès Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971 Cellule pancréatique GLUT 1 GLUT 2

18 Diabète de type 1 = AUTO-IMMUN anticorps anti-ilôts de Langherans anticorps anti-GAD (décarboxylase de lacide glutamique) anticorps anti- IA2 (Insulinoma associated protein 2 = tyrosine phosphatase IA-2 ) anticorps anti-insuline

19 Diabète de type 1 = Un taux positif danticorps signe le diabète de type 1 Un taux négatif nexclut pas le diagnostic de diabète de type 1

20 Diabète de type 1 = auto-immun Chez un sujet génétiquement prédisposé Déclenché par des facteurs environnementaux Progression sur quelques mois

21 Diabète de type 1 = auto-immun « sujet jeune » mais tout âge possible typiquement avant lâge de 40 ans

22 Diabète de type 1 = auto-immun « sujet jeune » mais tout âge possible typiquement avant lâge de 40 ans sujet mince évolution souvent rapide pas de cas dans la famille

23 SYNDROME CARDINAL : Syndrome polyuropolydipsique (plus de 4 litres par 24 heures) Amaigrissement Asthénie

24 Diabète de type 1 : signes cliniques Augmentation de la diurèse diurne et nocturne souvent supérieure à 4 litres /24 heures Sensation de soif Vision trouble

25 Diabète de type 1 : signes cliniques Perte de poids : Initiale : déplétion hydrique, déplétion des stocks de glycogène et de triglycérides Chronique : réduction de la masse musculaire car acides aminés se transforment en glucose et en corps cétoniques

26 Diabète de type 1 : signes cliniques Diminution du volume plasmatique : Vertiges Hypotension orthostatique Asthénie conséquence de la perte de K et du catabolisme protidique

27 Diabète de type 1 : signes cliniques Paresthésies au moment du diagnostic surtout au niveau des membres inférieurs Par neurotoxicité de lhyperglycémie chronique

28 Léonard Thompson er patient traité par insuline

29 Diabète de type 1 Si le déficit en insuline est sévère et rapide : tableau plus brutal Acidocétose augmente la déshydratation et lhyperosmolarité => Anorexie, nausées, vomissements => Douleurs abdominales : tableau pseudo- appendiculaire

30 AU MAXIMUM ACIDOCETOSE : Hyperglycémie Accumulation de corps cétoniques

31 > 10 formes de diabètes sucrés Diabète de type 1 Diabète de type 2 : le plus fréquent ++

32 Diabète de type 2 : le plus fréquent millions de sujets dans le monde > 90% des diabètes 5% de la population en France

33 Nombre de diabétiques diagnostiqués

34 Diabète de type 2 : le plus fréquent ++ - diagnostic sur prise de sang systématique âge en moyenne 60 ans - le plus souvent surcharge pondérale - ATCD familiaux de diabète

35 Depuis quelques années le diabète de type 2 atteint Aussi les enfants et les adolescents….

36 Diabète de type 2 :

37

38 Diabète de type 2 : - Anomalie du pic précoce dinsulinosécrétion - Insulinorésistance dans le muscle et le tissu adipeux - Anomalie de leffet de linsuline dans le foie qui augmente la production hépatique de glucose

39 Diabète de type 2 : modes de découverte glycémie systématique lors dun bilan de santé ++++ complication : rétinopathie, néphropathie, macroangiopathie, neuropathie

40 ATTENTION Diabète de type africain Origine génétique ? Acidocétose initiale Anticorps négatifs, échographie abdominale normale Sevrage en insuline possible en quelques semaines

41 Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète dorigine génétique > 10 formes de diabètes sucrés

42 Diabètes dorigine génétique : monogénique diabète MODY Maturity Onset Diabetes of the Young 1 à 5% de tous les diabètes 6 types différents identifiés à ce jour autosomique dominant début avant 25 ans sans acidocétose Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971

43 1 HNF-4 hepatic nuclear factor 2 Glucokinase 3 HNF-1 4IPF-1insulin promoter factor 1 5 HNF-1 6Neuro D1

44 Daprès Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971 Cellule pancréatique

45 Diabète de type mitochondrial % diabète surdité neurosensorielle transmis par la mère mt DNA 3243 codant pour un tRNA Leu Ann Intern Med 2001; 134: 721 myopathie, encéphalopathie, acidose lactique = syndrome MELAS

46 Diabète par défaut génétique de laction de linsuline exceptionnel Mutation du gène du récepteur de linsuline Mutation du gène de linsuline

47 Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète dorigine génétique Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas > 10 formes de diabètes sucrés

48 Diabètes secondaires à une anomalie du pancréas exocrine : pancréatite chronique calcifiante pancréatectomie K pancréas mucoviscidose hémochromatose (diabète présent 50% des sujets au moment du diagnostic)

49 Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète dorigine génétique Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas Diabète secondaire à une pathologie endocrinienne > 10 formes de diabètes sucrés

50 Diabètes secondaires à une pathologie endocrinienne acromégalie (GH) maladie de Cushing (cortisol) phéochromocytome (catécholamines) glucagonome (glucagon) hyperthyroïdie..

51 Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète dorigine génétique Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas Diabète secondaire à une pathologie endocrinienne Diabète secondaire à des traitements > 10 formes de diabètes sucrés

52 Diabètes secondaires à des traitements corticoïdes diurétiques thiazidiques inhibiteurs de protéases béta bloquants cyclosporine, tacrolimus …

53 CONCLUSIONS Type 1 autoimmun : 5-10% ++ Type 2 90 % ++++ origine génétique 2 à 3% origine pancréatique origine endocrinienne origine médicamenteuse

54 COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE

55 Acidocétose Hyperosmolarité Acidose lactique Hypoglycémie secondaire au traitement Complications aigues du diabète : coma potentiel

56 Elle peut être révélatrice du diabète de type 1 Elle peut survenir lors dune complication quelque soit le type de diabète (ex: Infarctus du myocarde) Elle est mortelle dans 5% des cas Toujours rechercher un facteur de décompensation (infection, problème de compliance) Acidocétose

57 Précédée d1 ou 2 jours de polyurie, soif, asthénie, nausées, vomissements Odeur cétonique de lhaleine +++ Dyspnée, polypnée, tachypnée ( Kussmaul) Hypotension, tachycardie Douleurs abdominales ++++ Acidocétose

58 Troubles de conscience, coma (seuil variable) Acidocétose : coma potentiel

59 Hyperglycémie Glycosurie +++ Cétonurie à la bandelette +,++,+++ NE PAS CONFONDRE AVEC LA CETOSE DE JEÛNE Cétonémie Bicarbonates bas (5-15 mmol/l) Potassium normal ou plutôt élevé (5 à 8 mmol/l) malgré la déplétion globale en K Acidocétose

60 pH < 7,2 pCO2 basse par hyperventilation (15 à 20 mm Hg) Amylase peut être élevée, non spécifique Acidocétose

61 Cest une urgence thérapeutique : INSULINE +++ Acidocétose

62 Hyperglycémie sévère, hyperosmolarité, déshydratation MAIS Pas dacidocétose Sujet âgé, porteur dun diabète de type 2 Léthargie, confusion, coma si osm>330 Hyperosmolarité : coma potentiel

63 Survenue dune Insuffisance rénale Survenue dune Insuffisance cardiaque Hyperosmolarité : circonstances déclenchantes

64 Pas dacidocétose car résidu dinsuline sécrété Pas de lipolyse Pas daccumulation de corps cétoniques Hyperosmolarité

65 Début insidieux Notion de déficit dapports hydriques Déshydratation profonde +++ Hyperosmolarité

66 Hyperglycémie sévère : 8 à 24 g/l Dans les formes peu sévères : Hyponatrémie de dilution et de perte urinaire ( mmol/l) Dans les formes sévères : Na > 130 mmol/L Hyperosmolarité : coma potentiel

67 Accumulation de lactates > 5 mmol/l Trou anionique > 15 mmol/l (Na-(bicar + Cl)) Métabolisme du glucose en anaérobie Sous traitement par biguanides Acidose lactique : coma potentiel

68 Hyperventilation confusion mentale Glycémie normale, basse ou élevée Bicarbonates et pH bas Mortel dans 20 à 30% des cas Acidose lactique : coma potentiel

69 Hypoglycémie : coma potentiel glycémie < 0,5 g/l (2,2 mmol/l) secondaire à un traitement par insuline ou par sulfamides hypoglycémiants

70 CONCLUSIONS 1. Acidocétose souvent révélatrice dun diabète de type 1 = carence aigue en insuline 2. Hyperosmolarité le plus souvent chez sujet agé avec un diabète de type 2, déshydratation 3. Acidose lactique : lors dun traitement par biguanides, rare mais mortelle 4. Hypoglycémies chez sujet sous insuline ou sous sulfamides


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