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Campylobacter : Introduction Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés Maladies pouvant être graves Augmentation de la résistance à certains.

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Présentation au sujet: "Campylobacter : Introduction Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés Maladies pouvant être graves Augmentation de la résistance à certains."— Transcription de la présentation:

1 Campylobacter : Introduction Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés Maladies pouvant être graves Augmentation de la résistance à certains antibiotiques (fluoroquinolones) èProblème important de santé publique

2 Habitat : Zoonose

3 Transmission à lhomme Facteur de risque majeur –ingestion de volaille insuffisamment cuite ou daliments contaminés lors de leur préparation – manipulation de volaille non cuite –Grande sensibilité à la chaleur (60°) –Campylobacter jejuni

4 Campylobacter et poulets Colonisation digestive des poulets –Larges variations de la prévalence –Persistance jusquà labattage Méthodes dabattage moderne –Taux élevé de contamination croisée –Automatisation (plumaison, éviscération) : surcontamination

5 Pouvoir pathogène : La gastro-entérite aigue (1) Principale cause de gastroentérite bactérienne dans le monde –Pays en voie de développement –Pays développés: aux USA: 1% de la population affectée chaque année –Infections sporadiques –2-3 jours après ingestion (1-10 jours) : incubation longue –Diarrhée, douleurs abdominales, fièvre (moins aigu / Salmonelle-Shigelle) –Résolution en une semaine Bactérie entéro-invasive : colite Facteurs de virulence ?

6 Figure 1. Cases of Campylobacter and other foodborne infections by month of specimen collection Centers for Disease Control and Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food and Drug Administration Collaborating Sites Foodborne Disease Active Surveillance Network, 1996.

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8 La gastro-entérite aigue (2) Tranches dâges plus exposées Espèces en cause –C jejuni (80-85%) –C coli (10-15%) = Campylobacter thermotolérants (42°)

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10 Pouvoir pathogène: Bactériémies Rare Campylobacter fetus le plus souvent –Non thermotolérante (25° +) –Résistance à la phagocytose (capsule) Terrain prédisposé (> 50%) Infection sévère

11 Pouvoir pathogène: Manifestations post-infectieuses : Le syndrome de Guillain-Barré Démyélinisation aigue des nerfs périphériques –paralysie ascendante –2% mortalité, 20% séquelles Entérite préalable à C. jejuni: –retrouvée dans à 30-50% des cas –Env 1 infection sur 3000 Mimétisme moléculaire

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13 Examen microscopique à létat frais Petit bacille incurvé ou spiralé très mobile

14 Examen microscopique après coloration de Gram

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17 Coproculture 2Milieux enrichis (sang) et sélectifs (antibiotiques) 3Incubation à 42°C (Thermotolérance) Atmosphère microaérophile O2 : 5% 1

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19 Oxydase + Hydrolyse de lhippurate + C jejuni Identification biochimique

20 Sensibilité aux antibiotiques Gastro-entérites –Macrolides (Erythromycine) –Fluoroquinolones (Ofloxacine) Bactériémies –Bêta-lactamines (Amoxicilline-acide clavulanique) + Gentamicine (Aminoside)

21 Antibiogramme

22 Résistance aux fluoroquinolones des souches cliniques

23 Helicobacter pylori : Introduction

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26 La Gastrite chronique HP neg HP pos

27 Complications Ulcére duodénal ou gastrique : 1/10 Cancer gastrique distal: 1/100 Lymphome gastrique du MALT très faible (mucosa-associated lymphoid tissue) : 50% des lymphomes gastriques Facteurs –Virulence de la souche (Ilot cag, …) –Génétiques –Environnementaux

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29 Fragments de peptidoglycane Inflammation Cancer

30 Prévalence de linfection

31 Prévalence de linfection dans le monde

32 Intérêt de léradication ? Guérison de lulcère gastro-duodénal Rémission complète et durable du lymphome du MALT (70%) Prévention du cancer gastrique si éradication suffisamment tôt

33 Les Méthodes de Diagnostic Méthodes invasives (Endoscopie Biopsies) –Culture + Antibiogramme –Histologie –Test rapide de luréase

34 Examen microscopique après coloration de Gram

35 Culture Bactérie fragile : Viabilité courte de la bactérie en air ambiant (milieux de transport) Atmosphère microaérophile (5% O 2 ) à 37°C Bactérie exigeante: milieux riches Oxydase + Uréase +

36 Hématoxyline-Eosine Warthin-Starry (argentique)Crésyl violet Histologie

37 Test rapide de luréase (gastroentérologue) 1 à 2 heures à 37°C

38 Les Méthodes de Diagnostic Méthodes non invasives –Sérologie –Antigène Hp dans les selles (ELISA) –Test respiratoire à lurée marquée : test de référence pour contrôler léradication

39 Test Respiratoire à lUrée enrichie en Carbone 13 Test de référence pour le contrôle déradication Avant Après

40 Sensibilité aux antibiotiques Macrolides (Clarithromycine)R 20% Bêta-lactamines (Amoxicilline) Imidazolés (Métronidazole)R 40% Rifamycines (Rifabutine) Fluoroquinolones (Lévofloxacine)R ? 2 antibiotiques + inhibiteur de la pompe à protons (IPP, exemple Oméprazole)

41 EPIDEMIES Vibrio cholerae

42 Le genre Vibrio : Bacilles à Gram négatif Vibrio cholerae –Sérogroupes O1 et O139 : choléra –Autres sérogroupes : non cholériques Autres espèces de Vibrio

43 Habitat, épidémiologie Patients atteints de forme mineure ou inapparente : réservoir Environnement : eau douce ou salée (halotolérante) Contamination : orale, aliments ou eau souillés par des déjections Foyers principaux: Asie

44 Pouvoir pathogène : le choléra Caractère le plus souvent épidémique Incubation : quelques heures à quelques jours. Violente diarrhée (dix à vingt selles "eau de riz" par jour) Vomissements La déshydratation peut atteindre 15 litres d'eau / jour (choc hypovolémique)

45 Physiopathologie: lentérotoxine cholérique Excrétion exagérée dions Cl - Eau, ions Na + et K + sont entraînés

46 Selles aqueuses, le plus souvent avec un aspect "eau de riz" Souvent avec présence de bacilles à Gram-négatif très mobiles (état frais) Gram Diagnostic biologique : la coproculture

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48 Coproculture :Techniques spéciales! Avec enrichissement Sans enrichissement : Milieu sélectif TCBS Oxydase +

49 Identification Biochimique (galeries didentification) : Vibrio cholerae Sérogroupage O1 et O139


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