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Choc septique Insuffisance circulatoire aiguë compliquant une infection et témoignant d'une inadaptation entre les besoins métaboliques accrus par l'infection.

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1 Choc septique Insuffisance circulatoire aiguë compliquant une infection et témoignant d'une inadaptation entre les besoins métaboliques accrus par l'infection et les apports circulatoires en 02 devenus insuffisants. Hypotension artérielle persistante après remplissage vasculaire -Signes d'infection -Signes cliniques et biologiques témoignant d'une dysfonction d'organe -Gravité potentielle nécessite un diagnostic précoce et un traitement urgent

2 Micro-organisme induit chez 1 'hôte une réponseinflammatoire Le choc infectieux en est l'expression clinique la plus grave. Plusieurs niveaux de réponse: syndrome infectieux, syndrome infectieux sévère, choc Environ cas par an en France avec une mortalité de l'ordre de 40-50%!! !

3 SIRS = inflammation systémique = 2 des 4 critères température > 38,3 °C ou 90 b/min tachypnée > 20 c/min ou PaCO /mm 3 ou 38,3 °C ou 90 b/min tachypnée > 20 c/min ou PaCO /mm 3 ou < mm 3 Sepsis = SIRS + infection documentéeSepsis = SIRS + infection documentée Sepsis sévère = sepsis + dysfonction dorgane troubles de conscience oligurie 2,0 mmol/lSepsis sévère = sepsis + dysfonction dorgane troubles de conscience oligurie 2,0 mmol/l Choc septiqueChoc septique idem + PAS < 90 mmHg (ou diminuée de 40 mmHg), ne répondant pas à un remplissage suffisant

4 Infection grave:Une pathologie complexe

5 Sepsis : 30 % Sepsis sévère 38 % Choc: 56 % Mortalité

6 Rôle important du terrain +++ ( immunodépression) Peuvent survenir chez des sujets antérieurement sains mais compliquent volontiers des sujets fragilisés par l'âge, les maladies, les traitements, les manœuvres instrumentales...

7 La réaction inflammatoire Initiation de la réaction inflammatoire - Endotoxine - Amorce de la réaction inflammatoire par les CG P les médiateurs de l'inflammation -les cytokines - les protéines de la coagulation - les médiateurs lipidiques...

8 La réaction inflammatoire Les lésions tissulaires -Les polynucléaires neutrophiles. Adhésion, facteurs de croissance, métabolites actifs de l'oxygène. -les cellules endothéliales produisent un puissant V/D endogène,le monoxyde d'azote Réaction inflammatoire adaptée, excessive, insuffisante! ! !

9 II. Physiopathologie Trois caractéristiques liées à l'intrication des perturbations circulatoires, cellulaires et métaboliques. 1) Vasodilatation Vasoplégie associée à une hyporéactivité aux agonistes V/C endogènes - Diminution des résistances vasculaires périphériques < 800 dynes/s/m2 - Association à des troubles de la perméabilité capillaire Hypovolémie efficace

10 2) Altération des capacités d'extraction de l'oxygène - Etat infectieux augmente les besoins énergiques se traduisant par augmentation de la V02 ( V02 = 135ml/mmlm2). Cette augmentation est due à une augmentation du débit cardiaque = état hyperkinétique. -Si le processus infectieux s'aggrave, apparaît une altération de l'extraction tissulaire de 1'02 Transport: 660 ml/nm/m2.....Extraction : 25 % - Le défaut d'extraction périphérique est en rapport avec des perturbations de la distribution du débit sanguin entre les différents organes et au sein d'un même organe (vasodilatation, microthromboses, shunts fonctionnels...). - Pour compenser ce défaut d'extraction, accroissement supplémentaire du débit cardiaque en rapport surtout avec une augmentation de la FC. ~ hypoxie tissulaire

11 3) Dysfonction myocardique - Dépression de la fonction systolique du VG Intrication de ces 3 phénomènes: V/D, Es02 diminuée dysfonction cardiaque. Leur date de survenue, leur importance respective, la superposition avec les réflexes compensateurs rendent compte de la grande dispersion des profils hémodynamiques et métaboliques. Choc hypokinétique tardif et trés inconstant.

12 III. Diagnostic C'est habituellement dans les suites immédiates d'un clocher thermique( ±frissons) qu'apparaît le choc. Le diagnostic est d'autant plus facile que le choc survient dans les suites d'une infection, d'une intervention chirurgicale d'une procédure ( sondage urinaire.....) et encore plus sur un terrain favorable: - immunodépression -portes d'entrée multiples (voie veineuse, sonde urinaire.....)

13 a) Signes généraux de l'état infectieux -hyperthermie ou hypothermie, mais la température peut être normale au moment du choc; - Ne jamais oublier de faire des hémoculture même si la température est normale ( pas plus de 2).

14 b) Manifestations cardiovasculaires (ne jamais oublier de faire ECG) -Tachycardie (> 90 Imin) - Hypotension PAS < 90mmHg ou baisse de plus de 40 mm Hg par rapport aux valeurs habituelles. Persistance de cette ~ PA malgré remplissage... mais parfois PA normale voire augmentée. - Si étude hémodynamique : syndrome hyperkinétique avec lC élévé > 3 l/mn/m2.Pressions de remplissage droite ( POD) et gauche ( P AP ou PCP) habituellement abaissées. -Résistances artérielles systémiques basses -Différence artério-veineuse en 02 diminuée ( < 3,5 vol pour 100 ml) reflétant la réduction anormale de la consommation d'oxygène tissulaire.

15 c) Signes cliniques et biologiques de dysfonction d'organes Tous les organes peuvent être touchés mais l'intensité est variable. Les dysfonctions peuvent aboutir à une défaillance polyviscérale si l'évolution est défavorable... Manifestations cutanées Souvent les plus précoces, témoignent de la redistribution du débit sanguin vers d'autres territoires; marbrures des extrémités, des genoux ou généralisées ; ces marbrures peuvent précéder la chute de la PA Atteinte neurologique Angoisse, agitation, voire obnubilation ou torpeur, coma parfois au premier plan

16 o Atteinte rénale Oligurie. D'abord insuffisance rénale fonctionnelle puis éventuellement organIque. o Atteinte pulmonaire ~ faire radiographie thoracique - respiration courte, superficielle, polypnée -parfois au premier plan, gazométrie -SDRA o Atteinte de la muqueuse digestive - parfois diarrhée au premier plan (ischémie mésentérique) - ulcérations digestives... o Anomalies biologiques Leucocytose augmentée, =, diminuée Lactates, reflet de l'hypoxie tissulaire -Anomalies de l'hémostase, CIVD-Atteinte hépatique.- Dysrégulation glucidique : hyperglycémie

17 d) aspects particuliers -Aucun paramètre clinique ou biologique ne permet de départager BGN et CGP +++ -La symptomatologie est plus en rapport avec le foyer infectieux qu'avec un germe précis. -Néanmoins 2 tableaux méritent d'être individualisés: 1. Purpura fulminans ° choc + purpura extensif d'évolution très rapide ° Troubles de la coagulation majeurs ° Très grave ~ urgence +++ ° méningocoque, pneumocoque, hémophilus influenzae

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19 2. Toxic-shock syndrome ° Libération d'exotoxine par souches particulière de staphylocoque aureus mais aussi streptocoque A ° Germe localisé dans le foyer, pas dans les hémocultures ° Signes de choc + éruption scarlatiniforme généralisée qui évolue en 7 à 15 j vers desquamation intense prédominant aux extrémités « en doigt de gant ».

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21 e) stratégie diagnostique -reconnaître cliniquement l'état de choc -Rechercher rapidement les éléments en faveur d'une cause infectieuse: Interrogatoire Examen clinique Bilan paraclinique pour apprécier les conséquences sans retarder le traitement -Hémocultures ++ -Bilan biologique

22 IV. Traitement - Symptomatique et étiologique menés parallèlement - Sans retard

23 IV. Traitement - Symptomatique et étiologique menés parallèlement - Sans retard - En réanimation - Surveillance +++ PA, FC, Sa02, Diurèse,Signes neurologiques.... -Objectifs: contrôle du foyer infectieux, prévenir et ou corriger les dysfonctions d'organes

24 1. Traitement symptomatique - Ne pas nuire - Assurer un transport d'02 adapté ( on ne sait pas augmenter extraction d'02) - Tenir compte de l'évolution des paramètres de la surveillance 1) Assurer hématose correcte ventilation mécanique 2) Assurer débit cardiaque satisfaisant -Corriger hypovolémie -Drogues vasoactives

25 2. Traitement étiologique 1) Anti- infectieux - Porte d'entrée: - Antibiothérapie curative probabiliste 2) modulation de l'inflammation! ! ! - Corticoides - - antimédiateurs

26 Echecs de presque toutes les molécules anti-inflammatoires récentes dans le sepsis sévère N études effet bénéfique Pas d effet bénéfique Effet délétère Corticoides11362 Anti-TNF10091 IL-1ra3120 Anti-PAF2020 Anti- bradikynine 2011 Ibuprofene3030 Total Coagulatio n 615?

27 Efficacy and Safety of Recombinant Human Activated Protein C (drotrecogin a) for Severe Sepsis Days from Start of Infusion to Death Percent Survivors P=0.006 (stratified log-rank test) 0 Placebo(N=840) NS: 30.8% drotrecogin alfa (activated) (N=850) NS: 24.7% Bernard et al. N Engl J Med 2001

28 Pourquoi ces échecs ?

29 Pourquoi ces échec? Physiopathologie incomplétement connue Inefficacité des produits étudiés Blocage dune seule cytokine contourné par une autre voie Dose des produits Population trop hétérogène Moment de ladministration

30 Inhomogénéité des patients septiques Terrain (immuno-dépression) Polymorphisme génétique (TNF ) Type de bactérie (Gram négatif) Site de linfection Evolution de linfection (temps t0) Activation du système immunitaire

31 Echec des anti médiateurs!!! Dépend du degré d activation monocytaire Réactiver ou désactiver à bon escient Ne pas jeter dhuile sur le feu

32 Conclusions Les infections graves sont un défi médical en raison de leur morbidité, de leur mortalité et de leur coût Une meilleure connaissance de la physiopathologie des infections graves a permis didentifier des molécules susceptibles dagir sur la cascade septique voire de larrêter Le traitement standard reste essentiel et prioritaire il faut toujours être critique quant aux résultats des nouvelles études

33 Bactériémie - Présence de bactéries viables dans le sang - Elle peut être transitoire, asymptomatique soit être associée à tous les degrés de gravité de l'infection depuis le sepsis jusqu'au choc septique en passant par le sepsis sévère. - Diaignostic posé par hémoculture - Meilleure sensibilité si 2 hémocultures contenant chacune 10 ml de sang - Attention à la consommation ! ! Co- Comment interpréter une seule hémoculture ? Importance de l'antisepsie Que signifie une seule hémoculture positive à staphylocoque à coagulase négative? 5 à 10 % des hémocultures pratiquées sont positives. - Incidence des bactériémies 5 à 20 pour hospitalisations. - Dans les sepsis sévères valeur pronostique de la bactériémie discutée.


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