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Imagerie de la Sclérose en Plaques Pr Fabrice Bonneville Service de Neuroradiologie - CHU Toulouse U.V.T 7 avril 2011.

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1 Imagerie de la Sclérose en Plaques Pr Fabrice Bonneville Service de Neuroradiologie - CHU Toulouse U.V.T 7 avril 2011

2 Objectifs t Montrer lintérêt de lIRM conventionnelle dans la SEP t Rappeler les signes IRM en faveur du diagnostic de SEP t Découvrir quelques diagnostics différentiels en IRM

3 Quiz A D G : toutes B E H : aucune CFCF

4 Sclérose en Plaques t Maladie inflammatoire du SNC t Démyélinisation et dommages axonaux t Une des maladies invalidantes les plus fréquentes chez les jeunes t Touche env / monde t Femme/ homme : 2/1 t Age : ans

5 Symptômes révélateurs %

6 Symptômes évocateurs ( Symptômes cliniques isolés (CIS) t Névrite optique rétrobulbaire t Signe de Lhermitte t Troubles de la marche

7 Comment fait-on le diagnostic ? t Dissémination spatiale (signes cliniques différents) t Dissémination temporelle (poussées et rémissions)

8 A quoi ça sert lIRM ? t Signe clinique évocateur de SEP –Confirmation du diagnostic –Éliminer ou redresser le diagnostic t Évoquer le diagnostic alors que non suspectée t Suivre une SEP en recherche t Étudier la SEP Ge AJNR 2006

9 Anapath de la SEP t Inflammation t Démyélinisation t Gliose t Perte axonale t Remyélinisation

10 Traduction en Imagerie 1. Inflammation –T1 gado : Prise de contraste –Imagerie cellulaire: USPIO –Spectro : Choline –Perfusion : micro-vascularisation

11 2. Démyélinisation –Hypersignaux T2 –Spectro : lipides –Tenseur de diffusion –Transfert de magnétisation Traduction en Imagerie

12 3. Gliose: –Hypersignaux T2 –Spectro : myo-Inositol –Tenseur de diffusion Traduction en Imagerie

13 4. Perte axonale –Hypersignaux T2 –Hyposignaux FLAIR –Hyposignaux T1 –Atrophie (épaisseur CC) –Spectro : NAA (global) –Diffusion : ADC Traduction en Imagerie

14 5. Remyélinisation –Spectro : NAA –Transfert de magnétisation –Tenseur de diffusion Traduction en Imagerie

15 A quoi sert vraiment lIRM conventionnelle ? t Poser le diagnostic ? t Confirmer le diagnostic ? t Évoquer le diagnostic ? t Montrer une sémiologie IRM évocatrice t Éliminer dautres diagnostics t Intérêt en essais cliniques –Efficacité du ttt

16 Comment poser le diagnostic de SEP ? Critères de McDonald (2001, révisés en novembre 2005) TemporelleSpatiale Dissémination Clinique ou IRM Clinique ou IRM

17 Rôles de lIRM t Rôle dans dissémination spatiale Décompte des lésions Apparition dune nouvelle lésion Lésion asymptomatique médullaire t Rôle dans dissémination temporelle: Après un syndrome clinique isolé Apparition dune lésion pdc, 3 mois après Apparition dune lésion HT2, 30 j t IRM permet alors de poser le diagnostic à la place dune 2 ème poussée clinique –LIRM permet daccélérer le diagnostic précoce*, de plusieurs mois voire années** **Dalton et al. Ann Neurol 2003*Montalban, Neurology 2010

18 Lésion : ZHST2 > 3mm T1 normal ou hypo Lésion active : rehaussement Persiste semaines Critères de McDonald (2001, révisés en novembre 2005) Imagerie

19 Critères Mc Donald t Dissémination spatiale (3 des 4): –1 T1G+ ou 9 lésions hyper T2 (si pas de Gado+) – 1 infratentorielle – 1 juxtacorticale – 3 périventriculaires t Dissémination temporelle –Nouvelle lésion hyper T2 (30j) –Nouvelle lésion T1G+ (3 mois)

20 Femme, 51 ans: contrôle de lésions inflammatoires de la SB RÉSULTATS A L'ÉTAGE SOUS-TENTORIEL : Le IVème ventricule est médian, de taille normale et il n'y a pas d'anomalie de signal parenchymateuse ni de prise de contraste pathologique visible. A L'ÉTAGE SUS-TENTORIEL : Les structures médianes et le système ventriculaire sont en place, de taille normale. Il existe de multiples zones nodulaires, en hypersignal FLAIR et T2 de la substance blanche péri- ventriculaire, des centres ovales et à la jonction cortico-sous-corticale, certaines en hyposignal T1 et au moins trois lésions, prenant le contraste discrètement : deux en frontal, paramédianes gauches, et une, en frontal externe droit, au niveau de la jonction cortico-sous- corticale. EN CONCLUSION Lésions multiples nodulaires et confluentes de la substance blanche péri-ventriculaire et de la jonction cortico-sous- corticale, dont au moins trois prenant le contraste, compatibles avec une maladie inflammatoire, à comparer au précédent examen. 11/2007

21 - multiples ZHST2 de la substance blanche péri- ventriculaire, des centres ovales et à la jonction cortico-sous-corticale - hyposignal T1 - au moins trois lésions, prenant le contraste discrètement CONCLUSION compatibles avec une maladie inflammatoire Femme, 51 ans : contrôle de lésions inflammatoires de la SB

22 11/2007 Femme, 51 ans : contrôle de lésions inflammatoires de la SB RÉSULTATS A L'ÉTAGE SOUS-TENTORIEL : Le IVème ventricule est médian, de taille normale et il n'y a pas d'anomalie de signal parenchymateuse ni de prise de contraste pathologique visible. A L'ÉTAGE SUS-TENTORIEL : Les structures médianes et le système ventriculaire sont en place, de taille normale. Il existe de multiples zones nodulaires, en hypersignal FLAIR et T2 de la substance blanche péri- ventriculaire, des centres ovales et à la jonction cortico-sous-corticale, certaines en hyposignal T1 et au moins trois lésions, prenant le contraste discrètement : deux en frontal, paramédianes gauches, et une, en frontal externe droit, au niveau de la jonction cortico-sous- corticale. EN CONCLUSION Lésions multiples nodulaires et confluentes de la substance blanche péri-ventriculaire et de la jonction cortico-sous- corticale, dont au moins trois prenant le contraste, compatibles avec une maladie inflammatoire, à comparer au précédent examen.

23 Femme, 51 ans contrôle de lésions inflammatoires de la SB 11/200702/2008 HST2 aspécifiques & Métastases de Cancer du sein

24 Se = 75%Sp = 83% CIS

25 3 critères parmi : 9 ZHST2 ou 1 Gd+ 3 périventriculaires 1 juxta-corticale 1 sous-tentorielle Lésion médullaire : Équivalente à 1 sous-tentorielle Compte pour une lésion Gd+ Si lésion Gd+ médullaire dissémination spatiale Critères de McDonald (2001, révisés en novembre 2005) Imagerie dissémination spatiale new

26 3 critères parmi : 9 ZHST2 ou 1 Gd+ 3 périventriculaires 1 juxta-corticale 1 sous-tentorielle Lésion médullaire : Équivalente à 1 sous-tentorielle Compte pour une lésion Gd+ Si lésion Gd+ médullaire dissémination spatiale Critères de McDonald (2001, révisés en novembre 2005) Imagerie dissémination spatiale new

27 3 critères parmi : 9 ZHST2 ou 1 Gd+ 3 périventriculaires 1 juxta-corticale 1 sous-tentorielle Lésion médullaire : Équivalente à 1 sous-tentorielle Compte pour une lésion Gd+ Si lésion Gd+ médullaire dissémination spatiale Critères de McDonald (2001, révisés en novembre 2005) Imagerie dissémination spatiale new

28 3 critères parmi : 9 ZHST2 ou 1 Gd+ 3 périventriculaires 1 juxta-corticale 1 sous-tentorielle Lésion médullaire : Équivalente à 1 sous-tentorielle Compte pour une lésion Gd+ Si lésion Gd+ médullaire dissémination spatiale Critères de McDonald (2001, révisés en novembre 2005) Imagerie dissémination spatiale new

29 3 critères parmi : 9 ZHST2 ou 1 Gd+ 3 périventriculaires 1 juxta-corticale 1 sous-tentorielle Lésion médullaire : Équivalente à 1 sous-tentorielle ET Compte pour une lésion Gd+ Si lésion Gd+ médullaire dissémination spatiale Critères de McDonald (2001, révisés en novembre 2005) Imagerie dissémination spatiale new

30 1 Gd+, 3 mois après lévènement Initial, à un site différent Nouvelle ZHST2 par rapport À lexamen de référence (dans les 30 j de lévènement initial) dissémination temporelle Critères de McDonald (2001, révisés en novembre 2005) Imagerie dissémination temporelle new

31 Reproductibilité Mc Donald ? t Tous critères confondus : –kappa < 0.40 (radiologues non experts) t Disséminations spatiale et temporelle –kappa = 0.60 (experts) –kappa = 0.29 spatiale, 0.52 tempo (non experts) t Reproductibilité interobservateur faible !!* Korteweg et al. Eur Radiol 2007

32 Décompte des lésions t Dépend : –Type de séquences: DP, FSE T2, FLAIR –Paramètres des séquences –Épaisseur de coupes –Plans de coupes –Champ magnétique En moyenne: 80 lésions en + 4T > 1.5 T* Keiper et al. AJNR 1998

33 Protocole cerveau * t Repérage 3 plans t Sagittal FLAIR (pour le corps calleux) t Axial FSE DP/T2 (DP >FLAIR pour la fosse post) t Axial FLAIR (lésions sous-corticales) t Axial T1 sans et avec gado (0.1mmol/kg après 5 min) 3 mm t Coupes axiales 3 mm * Simon et al. AJNR 2006

34 Protocole moelle* t Repérage 3 plans t Sagittale T2 t Sagittale T1 sans / avec Gado t +/- Axiales T2 et T1 gado, si lésion douteuse 3 mm t Coupes sagittales 3 mm * Simon et al. AJNR 2006

35 Critères de Swanton Swanton, JNNP 2006, Montalban Neurology 2010

36 Swanton: Dissémination temporo-spatiale t Dissémination dans lespace : – 1 HST2 asymptomatique dans 2 /4: Périventriculaire Juxtacortical Sous-tentoriel Moelle t Dissémination temporelle: –1 T1Gado asymptomatique + 1 HST2 Gado- –Nouvelle T1gado ou HST2 nimporte quand

37

38 Au-delà des critères, évoquer le diagnostic et éliminer les diagnostics différentiels t Hypersignaux T2 SB, NON spécifiques t Signes évocateurs de SEP –Lésions ovoïdes –Lésions du corps calleux –Doigts de Dawson –Dilatation périveinulaire –Hyposignal T2 des NGC –Lésions médullaires asymptomatiques t Signes en faveur dautres diagnostics: –PDC > 3 mois –Effet de masse +++ –PDC méningée

39 IRM Activité > 3 mois dune lésion Effet de masse +++ Rehaussement leptoméningé

40 IRM Activité > 3 mois dune lésion Effet de masse +++ Rehaussement leptoméningé

41 IRM Activité > 3 mois dune lésion Effet de masse +++ Rehaussement leptoméningé

42 Aspects des lésions de SEP t Hypersignaux T2 SB –Ovoïdes, arrondis –Perpendiculaire aux ventricules –Qq mm à qq cm –Parfois halo moins intense (œdème) –Confluents

43 Localisation ZHT2 t Substance blanche sus-tentorielle: –Périventriculaire Ventricules latéraux Cornes temporales –Sous-corticale (fibres en U) t Corps calleux t Disposition radiaire (périveineuse) t Nerfs optiques (STIR) t Lésions corticales (5%, FLAIR++) t En sous-tentoriel (10%) –Pédoncule cérébelleux moyen –Plancher du V4, pont

44 Corps calleux, perpendiculaire ventricules, pédoncule cérébelleux moyen ?

45 Syndrome de Susac (1979) t Microangiopathie rétine, cochlée, cerveau (vasculopathie rétino-cochléo-cérébrale) t Micro-infarctus liés à des occlusions artériolaires t Lésions corps calleux et SB sous-corticale (DD avec SEP (diffusion*)) t Et NGC et cortex t Prise de contraste possible t Diminue dans le temps *Xu et al.Magn Reson Imaging 2004;22: White, et al. AJNR 2004;25:706-13

46 Susac ou SEP ?

47 Susac Atteinte des NGC Diffusion positive Régression lésions

48 t HS T2 très fréquent substance blanche sus-tentorielle t Possible dans lensemble des maladies systémiques t Touche la substance blanche profonde GOUGEROT- SJÖGREN (75%) LUPUS (80%) SAPL (85%) WEGENER (75%) « Vascularite » et Maladies de système SARCOIDOSE (70%)

49 SEP: Doigts de Dawson t Orientation et forme (ovoïde) corrélée avec le trajet de veines médullaires t Lésions périveineuses t Distribution périveinulaire (SB périventriculaire et profonde) Tan et al AJNR 2000

50 Doigts de Dawson – Localisation périveinulaire

51 Dilatation périveinulaire Ge et al. AJNR 2005

52 Femme 27 ans. Déficit fluctuent Gche. « SEP ». Troubles conscience

53 Diagnostic différentiel des ZHT2 t Hypersignaux T2, NON spécifiques t Leucoaraïose (50% > 50 ans) –Distribution SB profonde et sous-corticale –Lacunes NGC et centre du pont –Mais pas dans: corps calleux, fibre U, nerfs optiques –Hypersignaux plus petits –Pas orientés en périveinulaire t Lupus et SAPL (vascularite) –Comme leucoaraïose t Behçet : diencéphale t Sarcoïdose : HST2 mais pdc leptoméningée

54 SEP: Hyposignaux T1 (black holes) –Aigus : œdème (régressent) –Chronique: trous noirs (black holes) destruction (atrophie irréversible) Large plaques évoluent vers trous noirs Trous noirs rares en sous-tentoriels –Association PDC + et – –Liséré hypersignal T1 possible (débris lipidiques intramacrophagiques)

55 SEP connue, traitée, déficit aigu, céphalées

56 t Marqueur de linflammation active t Présentes surtout au début de lévolution de la maladie t Témoin de lésions de la barrière hémato-encéphalique t Très précoces dans lhistoire de la plaque (1 er signe*) t Durée très limitée dans le temps : – 3 semaines à 1 mois en moyenne (< 3 mois) t Durée de la prise de contraste dautant plus longue que la lésion est volumineuse t Pb de dose ? –3X dose : plus lésions ** Prise de contraste et SEP * Grossman et al. Radiology 1988 ** Sardanelli et al AJNR 2003

57 Type de prise de contraste t Nodulaire (2/3) t Annulaire (25%) t En C (anneau ouvert) (10%) t Atteinte splenium +++

58 PDC annulaire PDC annulaire = micro-abcès

59 Diffusion et SEP ADC très variable, HS front de démyélinisation Centre : ADC augmenté Périphérie : parfois un peu diminué, effet T2 ?

60 Vasculaire: ADC diminué dans la SG Vasculaire ou SEP

61 Diffusion, effet T2, HTA

62 Prise de contraste annulaire… Est-ce vraiment une SEP ? t M t Métastase t A t Abcès t G t Glioblastome t I t Ischémie t C t Contusion t D t Démyélinisant t R t Résorption hématome/ Radionécrose

63 GAD M

64 Types de prises de contraste

65 Prise de contraste en « C » Astro bas grade Cho/NAA 1 Cho/NAA = 3

66 Forme « pseudo-tumorale »

67 « IRM : Bilan de tumeur » Pas deffet de masse !

68 Formes particulières : Balo (alternance)

69 Formes particulières : Balo

70 Formes particulières : Marburg t Forme aigue, fulminante t Mort/ handicap qq mois t Grandes plaques coalescentes

71

72 1 mois avant… …1 mois après Biopsie: Glioblastome

73 ADEM pseudo tumorale

74 Encéphalomyélite aigue disséminée t Maladie démyélinisante aigue, surtout pédiatrique t Survient après infection ou vaccination t En général, monophasique t Toutes lésions de même « âge », même aspect IRM t Nouvelles lésions peuvent apparaître dans le mois t 1/3 rechute : ADEM récidivante (après 3 mois) t 25% deviennent SEP après 5 ans* t Touche surtout la SB sous-corticale, NGC, peu CC t Souvent grandes lésions, sans effet de masse *Hartung; Neurology 2001

75 ADEM

76 Démyélinisation et diffusion LEMP

77 Et les nerfs optiques ? t Névrite optique: –signe classique –fréquent –souvent inaugural t Présent dans SEP, Devic ou à son compte t Pas dans Mc Donald t 50% de NO avec anomalies cérébrales à lIRM, feront SEP

78 NO gauche

79 Dg clinique NO …Dg IRM… aspergillose

80 50 ans. Dg de SEP. NO récurrente (IRM pas indispensable) Méningiome (+ artériolopathie)

81 Formes particulières : Devic (neuromyèlite optique) t Maladie différente de SEP t Association –Névrite optique uni / bilatérale –Myélite transverse t Survenue synchrone ou retardée t En plus (2 des 3): –atteinte médullaire IRM > 3 vertèbres –Anticorps NMO –Pas de critère de Mc Donald

82 Devic

83 t 25% des patients t Cervical t Postéro-latéral t < hémie-moelle t Pas limite SB/SG t < 2 hauteurs vertébrales t Souvent multiples t Asymptomatiques t PDC comme cerveau t STIR plus sensible* Lésions médullaires de SEP *Rocca et al. AJNR 1999

84 Moelle C2 typique

85 Iffenecker et al J Neuroradiol 1998 t Étude rétrospective de lésions médullaires –Signal T1 et T2, gado –Siège : Central et/ou périphérique (Ant / Post / lat) –Forme : nodulaire / triangulaire –Hauteur (en vertèbres) –Niveau (cervical, thoracique, cône)

86 Résultats t N= 27 –SEP : 11; ischémie: 5; sarcoïdose: 4 –CMV, radique, fistule durale, t Pour la SEP : 2/3 dorsal, 1/3 cervical (…) t Quand triangulaire : que SEP (7/11) (reste nodulaire) t Quand unilatérale pur : que SEP (4/11) t Quand multiple: que SEP (3/11) t Quand periphérique pur : SEP (80%) t Hauteur SEP : –< 1 vert: 65% –1 2 vert : 5%

87

88 Atteinte médullaire postéro-médiane Sclérose combinée : déficit B12

89 Ischémie médullaire subaiguë

90 Diagnostic (clinique + LCS + sérologie) : Maladie de Lyme

91 Quiz A D G : toutes B E H : aucune CFCF

92 Quiz A D G : toutes B E H : aucune CFCF Lupus SusacADEM Arteriolopathie SEPGBM


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