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Imagerie du vieillissement cérébral 1 Service dimagerie morphologique et fonctionnelle, CH Sainte-Anne, Paris 2 Service de Neuroradiologie, Hopital Salengro,

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1 Imagerie du vieillissement cérébral 1 Service dimagerie morphologique et fonctionnelle, CH Sainte-Anne, Paris 2 Service de Neuroradiologie, Hopital Salengro, Lille O. Naggara (1), C. Delmaire (2), S. Rodrigo (1), F Charbonneau (1, 2), C Oppenheim (1), JP Pruvo (2), JF Meder (1) 2008

2 Pourquoi étudier le vieillissement cérébral ? Un Français sur 5 en 2007 a plus de 60 ans En 2050, un Français sur 3 aura plus de 60 ans 1 million de patients atteints de démence Maladie dAlzheimer > 60% des démences

3 Objectifs Décrire les aspects habituels du vieillissement cérébral en IRM ou « cet aspect est-til normal ? » Définir la place de limagerie dans la prise en charge des démences Décrire lapport de lIRM dans lexploration des troubles cognitifs mineurs Décrire lapport des nouvelles méthodes dIRM

4 Quel est laspect du cerveau du sujet âgé « sain » ? Quel est laspect du cerveau du sujet âgé « sain » ? W. Churchill Premier ministre à 81 ans « Baigneuse » P. Picasso, réalisée à 82 ans

5 Le vieillissement cérébral « normal » Absence de limite nette entre normal et pathologique: -Absence de corrélation entre aspect et fonction -Quest ce qui est normal / pathologique ? -Les sujets témoins sont ils sains ? Feuillet L et al. Brain of a white-collar worker. Lancet 2007; 21 « Un cerveau normal n'est pas nécessaire pour avoir une vie normale ».

6 Le vieillissement cérébral « normal » Atrophie cérébrale Dilatation des espaces de Virchow et Robin Modifications de la substance blanche Microsaignements intra parenchymateux Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

7 Atrophie - du cortex (3 cm 3 /an) = élargissement des sillons, des citernes - de la SB (3 cm 3 /an) = élargissement des ventricules Visible 50 ans, habituelle à 60 ans mais inconstante Phénomène visuellement harmonieux Atrophie cérébrale Vieillissement cérébral « normal » Coffey CE et al. Sex differences in brain aging: a quantitative MRI study. Arch Neurol. 1998

8 Régions plus vulnérables ? Vieillissement cérébral « normal » Coffey CE et al. Neurology 1992;42: Blatter DD et al. AJNR 1995;16: Resnick D et al. Neurosci 2003;23:3295–3301 Insula, lobe frontal et pariétal > lobe temporal et occipital Substance griseSubstance blanche

9 Régions plus vulnérables ? Vieillissement cérébral « normal » régions les plus vulnérables : - cortex préfrontal - gyrus cingulaire antérieur - lobule pariétal inférieur - précuneus - gyrus temporal supérieur - insula Processus attentionnels

10 N = 465 sujets, Good CD, Neuroimage 2001 À labri du temps qui passe ? Vieillissement cérébral « normal » H. Salvador en tournée à 90 ans

11 Une atrophie temporale est elle « autorisée » chez le sujet âgé « normal » ? Atrophie temporale mais volume de lhippocampe respecté (1) Diminution du volume de lhippocampe: troubles cognitifs mineurs (2) Mais grande variabilité individuelle (3) 1. Sullivan EV et al. Neurobiol Aging 1995;16 2. Mungas D et al. Neurology. 2005; Lupien SJ et al. Neuroimage 2007; 15 Vieillissement cérébral « normal » Sujets de 20 ans (3)

12 Prudence Atrophie du sujet dément > atrophie sujet sain Grande variabilité individuelle Absence de limite individuelle entre normal et pathologique Pas de lien entre volume et fonction !!! Sur limagerie, puis je dire:« atrophie normale (ou pathologique) pour lâge » ? Vieillissement cérébral « normal » Coffey CE et al. Relation of education to brain size in normal aging. Implication for the reserve hypothesis. Neurology 1999 Wittelson SF et Al. Intelligence and brain size in 100 postmortem brains: sex, lateralization and age factors. Brain 2006 Homogénéité de latrophie entre - SB et SG - les lobes Peu datrophie temporale

13 Dilatation des espaces périvasculaires de Virchow Robin Vieillissement cérébral « normal » Extension des espaces sous-arachnoïdiens Signal identique à celui du LCS Hypersignal en T2, hyposignal FLAIR Sans couronne en hypersignal ( lacune) R Virchow député à 81 ans G Salamon, 1971 Kwee RM et al. Radiographics 2007

14 Découverte fortuite (2% de la population) Incidence augmente avec lâge Corrélation aux troubles cognitifs ? Vieillissement cérébral « normal » Conséquences cliniques dune dilatation des EVR ? MacLullich AMJ et al. JNNP Espace de Virchow Lacune

15 Le vieillissement cérébral « normal » Atrophie cérébrale Dilatation des espaces de Virchow et Robin Modifications de la substance blanche Microsaignements intra parenchymateux Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

16 1. Fazekas F. Magnetic resonance signal abnormalities in asymptomatic individuals: Their incidence and functional correlates. Eur Neurol Hachinski vc et al. Leuko-araiosis : An Ancient Term for a New Problem. Can. J. Neurol. Sci 1986 Anomalies de la substance blanche Vieillissement cérébral « normal » 11 % à 40 ans, 90 % à 80 ans…sans fatalité (1) ! Leucoaraïose (« raréfaction du blanc ») (2) Hypodensités / hypersignaux en T2 de la SB

17 Anomalies de la substance blanche Anomalies périventriculaires périfrontales en bandes inconstantes peu évolutives « normales » 40ans Vieillissement cérébral « normal » Perte de cellules épendymaires Augmentation de la concentration périventriculaire de LCS Fazekas F et al. Neurology 1993;43 Garde E et al. Lancet 2000; 356

18 Anomalies de la substance blanche Anomalies confluentes périventriculaires couronne rayonnante croissantes infarctus de la SB facteurs de risque vasculaire Vieillissement cérébral « normal » Fazekas F et al. Neurology 1993;43 Takao M et al. J Neurol Sci 1999; 167 Schmidt R et al. Lancet 2003; 361

19 Hypothèse artérielle (1) Hypothèse veineuse (2) Anomalies de la substance blanche Vieillissement cérébral « normal » 1. Moody DM et al. Clin Neuropathol 1990, Moody DM et al. Radiology 1995, 194 Collagénose périveineuse Tortuosité artérielle

20 Anomalies de la substance blanche: comment les quantifier ? Nombreuses classifications, contradictoires (1) Analyse visuelle / volumétrique (2) 1. Brant-Zawadzki et al. (AJNR 1985), Fazekas et al (AJR 1987), Wahlund et al. (stroke 2001), Mäntylä R et al. (stroke 1997) etc.. 2. van den Heuvela et al. AJNR 2006

21 Anomalies de la substance blanche: classification de Fazekas Fazekas F et al. AJNR 1987 Anomalies de la substance blanche: classification de Fazekas Fazekas F et al. AJNR 1987 Périventriculaire « PVH » Profonde « DWMH » Sous-corticale 0 : Absent 1 : Cornes 2 : Halo 3 : Irrégulières, extensives 0 : Absent 1 : Points focaux 2 : Confluence débutante 3 : Large confluence 0 : Absent 1 : Punctiforme 2 : Points multiples 3 : Diffus VASCULAIRE : « DWMH » 2 ou Sous-corticale 2 NON VASCULAIRE : « DWMH » < 2 et Sous-corticale < 2 FLAIR Kappeler et al. Stroke Pantoni et al. Stroke. 2002

22 « habituels, banals… » mais marqueur de risque : - de démence vasculaire -daccident ischémique -dhémorragie intracrânienne Autres –troubles de la marche, troubles urinaires –troubles de lélocution, cognitifs –Syndrome dépressif –facteur prédictif de la mortalité Implications cliniques Vieillissement cérébral « normal » Barkhof F et al. Cerebrovasc Dis 2002;13 Kuller LH et al. Stroke. 2004;35 reteler MM et al.Neurology 1994; 44 Camicioli R et al. J Am Geriatr Soc 1999; 47 Longstreth WT et al. Stroke 1996; 27 Schmidt R et al. Neurology 1993; 43 Thomas AJ et al.J Affect Disord 2004; 79

23 « HS de la SB incitant au contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires » Conclusion du compte rendu :

24 Le vieillissement cérébral « normal » Atrophie cérébrale Dilatation des espaces de Virchow et Robin Modifications de la substance blanche Microsaignements intra parenchymateux Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

25 Dépistage sur une séquence en T2 écho de gradient (T2*) À lemplacement des lacunes: NGC, protubérance 7% des patients « sains » après 65 ans Microsaignements ou « microbleeds » Vieillissement cérébral « normal » C Cordonnier et al. Brain. 2007;24

26 Frontière entre normal et pathologique Lien avec HTA (60%) et diabète marqueur de fragilité vasculaire augmentant le risque - dhématome cérébral spontané - dhématome cérébral sous antiagrégants - de transformation hémorragique dAVC Microsaignements ou « microbleeds » Nighoghossian N et al. Stroke. 2002;33 Kidwell CS et al. Stroke. 2002; 33 Senior K. Lancet. 2002;359 Avril 2006Mai 2007

27 « microsaignements chroniques cérébraux incitant à la réalisation dun bilan tensionnel» Conclusion du compte rendu :

28 Le vieillissement cérébral « normal » Atrophie cérébrale Dilatation des espaces de Virchow et Robin Modifications de la substance blanche Microsaignements intra parenchymateux Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux

29 Augmentation de la teneur en fer Pallidum Noyaux rouges Locus niger pr Noyaux dentelés Putamen: au-delà de 60 ans À partir de 25 ans 28 ans60 ans Modification des noyaux gris centraux Vieillissement cérébral « normal » Calcifications

30 Quel est lapport de limagerie dans le bilan de troubles cognitifs ?

31 1997 « Coûteux et futile ? » George AE et al. AJNR « Au-delà de lexclusion » Scheltens F et al. Lancet Neurology - éliminer une cause somatique - apporter des arguments pour une cause vasculaire, dégénérative - identification des patients à risque de développer une DTA Faut-il explorer une démence en imagerie ?

32 « Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence dapparition récente. Le but de cet examen est de ne pas méconnaître lexistence dune autre cause de démence (processus expansif intra-crânien, hydrocéphalie à pression normale, lésions dorigine vasculaire …) » « Cet examen sera au mieux une IRM, à défaut une tomodensitométrie cérébrale en fonction de laccessibilité à ces techniques… » Recommandantions 2000 HAS Guide des bonnes pratiques radiologiques SFR/SFBM, directive Euratom 97/43 Quelle modalité dimagerie ?

33 Démence: apport du scanner Démarche « négative » Démence: apport du scanner Démarche « négative » Diagnostic dune cause « curable » ~7% possible : -quantification de latrophie -signes de démence vasculaire Farina E et al. Observations ondementias with possible reversible symptoms. Aging 1999; 11 Foster GR et al. The use of CT scanning in dementia: a systematic review. Int J Techn Assess Health Care 1999; 15 Chui H et al. Evaluation of dementia: a systematic study of the usefulness of the AAN pratice parameters. Neurology 1997; 49

34 Démences « curables »: ~7% des cas Arnold SE. Med Clin North Am 1993;77 psychiatriques, métaboliques, toxiques « chirurgicales » Causes

35 Démences « curables »:tumeurs dévolution lente Taphoorn MJB et al. Lancet Neurol 2004; 3

36 Démences « curables »:tumeurs infiltrantes Taphoorn MJB et al. Lancet Neurol 2004; 3 Lymphome Gliomatose cérébrale Post radique

37 Démence : apport de lIRM Démarche « positive » Démence : apport de lIRM Démarche « positive » T1 volumique FLAIR T2* Diffusion quantification parenchyme hémorragie ischémie En série En option Tenseur Diffusion Perfusion Activation Spectroscopie en évaluation

38 Quels sont les signes en imagerie en faveur dune démence vasculaire ? Démarche « positive »

39 4 échelles diagnostiques existent, discordantes –DSM-IV (Diagnostic and Stat Manual of Mental Disorders) –ADDTC (Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Centers) –ICD-10 ( International Classification of Diseases) –NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke / Association Internationale pour la recherche et lenseignement en neurosciences) Wetterling et al. Stroke 1996; 27 Lopez et al. Neurology. 2005;10 W. M. van der Flier et al. Neurology 2005;65 Démences vasculaires х4х2х21х4х2х21

40 Importance de limagerie dans la définition Définition –Démence –Maladie cérébro-vasculaire clinique, visible en imagerie –Lien entre les 2 : AVC puis démence dans les 3 mois début brutal déficits cognitifs par pallier Démences vasculaires Critères du NINDS-AIREN Neurology 1993;43:250-60

41 Démences vasculaires Intérêt de réaliser une séquence de diffusion Découverte dAVC récents asymptomatiques (20% des cas) Visualiser / éliminer un AVC au sein dun hypersignal Choi SH et al. Neurology 2000; 54 ?

42 Topographie des AVC et démence vasculaire AVC dans le territoire dartères de gros calibre : -cérébral antérieur bilatéral -cérébral postérieur : thalamique, temporal inféromédian -sylvien : temporopariétal, temporo-occipital, gyrus angulaire -jonctionnel : frontal supérieur, pariéto-occipital, sylvien sup. / profond Microangiopathie: - 2 lacunes des ganglions de la base ou de la substance blanche frontale -lacunes bithalamiques Guermazi A et al. Neuroradiology 2007; 49

43 Sévérité des lésions et démence vasculaire AVC dans le territoire dartères de gros calibre de lhémisphère dominant AVC dans le territoire dartères de gros calibre bilatéraux Leucoencéphalopathie > 25% de la substance blanche Guermazi A et al. Neuroradiology, 2007;49

44 « Labsence de leucoaraiose étendue (FLAIR) ou dinfarctus (Diffusion) permet décarter une contribution vasculaire au tableau clinique » Démences vasculaires Van Straaten et al. Operational Definitions for the NINDS-AIREN Criteria Stroke 2003; 34 : 1907

45 « arguments IRM en faveur dune origine vasculaire aux troubles cognitifs » Conclusion du compte rendu :

46 Quels sont les signes, en imagerie, évocateurs de démence de type Alzheimer ? Démarche « positive »

47 Démence de type Alzheimer: enjeux en 1993, en 2003 Tests neuropsychologiques : sensibles mais tardifs Traitements : à débuter le plus tôt possible Comment faire le diagnostic positif précocement ? - (in)formation des professionnels - consultation mémoire - imagerie ?

48 Plusieurs populations étudiées Démence de type Alzheimer (DTA) –Troubles cognitifs évolués MCI ou Mild Cognitive Impairment –Troubles cognitifs discrets –Risque dévolution vers une DTA : 10-30%/an (1) –La cible thérapeutique Sujet sain 65 ans –Les « témoins » –Risque dévolution en DTA croissant avec lâge 1. Petersen RC et al. Arch Neurol. 2001;58

49 Progression des lésions Delacourte A et al. Neurology 2000;52 1 Définition anatomopathologique : plaques séniles + dégénérescence neurofibrillaire Analyser hippocampes et cortex entorhinal 11

50 Atrophie cérébrale globale à prédominance temporale médiale Comment lévaluer ? Analyse visuelle = lindividu –Utilisable en routine –Méthode subjective (difficile dans les formes débutantes) Analyse quantitative = la population –Mesures linéaires –Volumétrie, morphométrie (région dintérêt) –Développement de logiciels automatisés

51 Méthodes quantitatives 1. Laakso M et al. AJNR 1995;16 2. Saka E et al. Arch Gerontol Geriatr. 2007;44 3. Frisoni GB et al. AJNR. 2002; 23 Mesures linéaires inter uncus (1,2) Sensibilité : 88% Spécificité : 96% 28.3 mm DTA / MCI Mesures linéaires corne temporale (3) Sensibilité : 93% Spécificité : 97% Concordance > 94% >5.3 mm DTA / sain

52 segmentation automatique de lencéphale (1) 1. Tanabe JL et al. AJNR 1997; Jack CR et al. Neurology 1992;42 3. Karas GB et al. Neuroimage 2002; 18 Méthodes quantitatives Mesures volumétriques segmentation automatique de lhippocampe (2) morphométrie voxel par voxel (3) Distinction: (1) (2) (3) DTA (40%)/ MCI (15%)/ témoin

53 2 3 Corne Temporale Hippocampe Cortex entorhinal Scheltens P et al. J Neurol 1995; 242 Wahlund LO et al. JNNP 2000; 69 Wahlund LO et al. Psych Resarch 1999; 13 Grade 1 Sensibilité : 95% Spécificité : 96% DTA / sain Méthodes visuelles Grade 4 1 Grade 2 Grade 3

54 Dynamique de latrophie Distinction : - DTA (6%)/ MCI (2%) / témoin (1, 2) - patients sains / évoluant vers une DTA (3,4) 1. Mungas et al. Neurology 2005; Rusinek et al. Radiology 2003; Fox et al. Lancet 1999;353 4.Jack et al. Neurology 1998;51 IRM Initiale 1 an2 ans Deuxième IRM ?

55 lIRM permet elle de distinguer la DTA des autres démences dégénératives ? Démarche « positive »

56 15% des démences Triade clinique signes parkinsoniens + hallucinations visuelles + fluctuations Importance de la distinction avec DTA En imagerie - absence datrophie temporale médiale Maladie à corps de Lewy Walker Z et al. Lancet Aug 21 O'Brien JT et al. Arch Neurol 2004; 61 - DatScan (SPECT – transporteur de la dopamine) Témoin AlzheimerCorps de Lewy

57 Démences fronto temporales (DFT) DFT comportementale Atrophie corticale focale - aphasie primaire progressive - démence sémantique Importance de la distinction avec DTA En imagerie - atrophie fronto-temporale - respect des hippocampes Whitwell JL et al. Top Magn Reson Imaging 2005; 16Aphasie progressive primaire DFT comportementale

58 Quel est lapport des nouvelles techniques dIRM chez les sujets suspects de démence de type Alzheimer ?

59 Tenseur de Diffusion Distinction : -témoin / DTA (1,2) -témoin / MCI (3) -patients sains / évoluant vers une DTA (1) -DTA / démence à corps de Lewy (4) Alzheimer Témoin 1. Bozzali M, Neurology 2001;57 2. Naggara O, Psych Research 2006; Kantarci K, Radiology 2001; Ferbank FJ et al. Psychiatry Res 2007; 13

60 Imagerie de Perfusion Distinction : -témoin / DTA (1) -DTA/ MCI (2) -témoin / MCI (3) - témoins / évoluant vers une DTA (4) - DTA / autres démences dégénératives Précision supérieure en PET et en SPECT (4) Avenir : perfusion sans IV (marquage de spin artériel ASL) (5) 1.Harris GJ et al. AJNR, 1998; 19 2.Johnson NA et al. Radiology, 2005; Bozzao A et al. AJNR, 2001;22 4. Chetelat G et al. Neurology, 2003; Matsuda H. J Nucl Med, 2007; Du AT et al. Neurology, 2006; 10 SPECT ASL

61 IRM fonctionnelle Distinction : -témoin / DTA (1) -DTA/ MCI (1) -témoin / MCI (1) -Patients à risque (2) 1. Sperling R. Ann N Y Acad Sci 2007; Bookheimer SY et al. NEJM 2000; Dickerson BC et al. Neurology 2005; 65 témoin MCIDTA Activation : Diminuée dans DTA (1) Augmentée puis diminuée dans MCI (1) Augmentée chez patients à risque (2)

62 Baisse du NAA, augmentation du myo-inositol Corrélation au MMSE Distinction : -DTA/témoin (1,2) -DTA/ MCI (1,2) Spectroscopie du proton 1. Shonk TK et al.Radiology 1995; Adalsteinsson E et al. Lancet 2000;13 3. Lehericy S et al. Eur Radiol 2007;17 dans (3)

63 Niveau de preuve élevé Limagerie (Scanner ou IRM) influence la prise en charge au début du déclin cognitif en mettant en évidence une cause potentiellement traitable Niveau de preuve modéré Latrophie des hippocampes en volumétrie par IRM est corrélée au stade clinique dans la DTA La dynamique de latrophie des hippocampes est corrélée avec le déclin cognitif Niveau de preuve insuffisant Évaluation de léfficacité thérapeutique en imagerie Données de la littérature Medina LS et al. Neuroimag Clin N Am 2003;13

64 T1 volumique T1 volumique T2 (coupes frontales hippocampes) T2 (coupes frontales hippocampes) FLAIR (coupes axiales) FLAIR (coupes axiales) Diffusion (coupes axiales) Diffusion (coupes axiales) (coupes axiales) T2* (coupes axiales) Atrophie Pathologie de la SB AVC ancien Microsaignements Déclin cognitif : IRM AVC récent

65 Déclin cognitif IRM > CT Cause traitable Traitement Démence dégénérative + Imputabilité ? Démence vasculaire Les « 4 diagnostics » cause traitable démence vasculaire démence dégénérative vieillissement cérébral « normal » Prise en charge des facteurs de risque CV + Filière de soin spécialisée - Vieillissement cérébral normal FLAIR FLAIR, diffusion, T2* 3DT1 coroT2

66 Conclusion Démarche « négative » : éliminer une cause « curable » LIRM en routine permet une démarche « positive » : - donner des arguments en faveur dune étiologie - détecter la maladie précocement - mais diffusion limitée des outils de quantification fin 2007 Plaque sénile en IRM 7T, séquence T2*


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