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Hématomes intra- cérébraux non traumatiques Imagerie 2009 Serge Bracard CHU Nancy - France.

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1 Hématomes intra- cérébraux non traumatiques Imagerie 2009 Serge Bracard CHU Nancy - France

2 Hématomes intra- cérébraux non traumatiques Diagnostic positif Diagnostic étiologique

3 Diagnostic positif Scanner ou IRM ??? –200 patients avec un AVC à la phase aigue –4 lecteurs indépendants IRM + : 71cas, CT + : 29cas (p<0.001) CT= IRM : 25 HIP IRM>CT : - 4 transformations hémorragiques - 49 « micro bleeds » Kidwell CS et al, JAMA 2004, 292,

4 Diagnostic positif –Etude multicentrique (6) prospective –65 HIP/ 65 AVCI dans les 6h –3 seniors et 3 internes –Seniors: 100 % –Juniors: 96 % Fiebach JB, Stroke 2004; 35: = Scanner ou IRM

5 Séméiologie TDM de lhématome - de H0 à H48 - Hyperdensité spontanée, homogène, ronde ou ovalaire, à bords nets. Densité : 50 à 100 UH (densité du sang circulant : 52 UH) –=> Densité maximum : H6 - H9 Signes indirects : liés au volume de lhématome (effet de masse, engagement, hydrocéphalie…)

6 HIC au diagnostic

7 Séméiologie TDM de lhématome (de H0 à H48) - Cas particuliers - HIC iso ou hypodense : Anémie (<10g dHb) HIC hétérogène : –caillot en voie de formation –fragmentation du caillot –saignement itératif –niveau liquidien (sang coagulé (hyperD) / sang non coagulé (isoD) ) => troubles de la coagulation

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9 Séméiologie TDM de lhématome - de J3 à J10 - Délitement progressif de la périphérie vers le centre => des densités de 0.7 ± 0.3 UH / J => le Ø de lhyperdensité de 0.65 ± 0.32 mm/J Les bords deviennent flous, isodenses puis hypodenses Le diamètre global de la lésion augmente : problème du "périhématome" Après injection diode : Image en cocarde (PDC à la limite entre lhématome et le parenchyme cérébral adjacent)

10 J1 J3 J5 J10

11 Séméiologie TDM de lhématome - au delà du 10 ème jour - Résorption variable dans le temps : –Fonction de : Volume, Localisation, Etat du parenchyme adjacent... HIC => Isodense vers la 3 ème semaine => Hypodense vers la 4 ème semaine Après injection diode : PDC annulaire

12 J0 6 semaines +C

13 Séméiologie TDM de lhématome : à long terme Restitution ad integrum Hypodensité séquellaire relative Véritable cavité porencéphalique Fines calcifications Après injection diode : => PDC annulaire jusquà M3 voire M12 (aspect pseudo-tumoral)

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15 Séméiologie IRM de lhématome (1) Signal des HIC : –complexe => fonction du stade de dégradation de lHb –Les produits de dégradation de lHb ont des propriétés magnétiques différentes.

16 Séméiologie IRM de lhématome (2) Les étapes : 1. Issue de sang dans le parenchyme 2. Caillotage (H2-H3) ; les GR sont intacts ; OxyHb IC 3. H3-H24 : OxyHb => DésoxyHb 4. Premiers jours : DésoxyHb => MéthHb IC (de la périphérie vers le centre) 5. qq jours à qq mois => Lyse des GR : DésoxyHb et MéthHb EC. 6. qq jours à linfini : résorption du foyer hémorragique par macrophages => dépôt dHémosidérine (tatouage permanent)

17 Séméiologie IRM de lhématome (3) Signal des produits de dégradation de lHb : OxyHb IC : Iso ou HypoT1 / hyper T2 (H2-H3) DésoxyHb : forte susceptibilité magnétique => IsoT1 et HypoT2 ( H3-H24) MéthHb : forte susceptibilité magnétique => si IC : HyperT1 et HypoT2 => si EC : HyperT1 et HyperT2 Hémosidérine : HypoT1 et HypoT2. T2* => Hyposignal très précoce. FLAIR => Hypersignal très précoce

18 TDM Iso T1 Iso hyper T2 Hypo T2 * Iso T1 Hyper FLAIR T1+C Stade Hyperaigu Oxy et Désoxy hémoglobine

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20 Stade Aigu Iso T1 Hypo T2

21 TDM Stade subaigu FLAIR T1 TDM T2 T1 : anneau périphérique hyper T2 : anneau périphérique hyper Méthémoglobine extracellulaire

22 Femme 35 ans, hématome du centre ovale droit à 3 semaines T2 SE : hypersignal à lintérieur de l oedème

23 Séméiologie IRM de lhématome (4) Signal de lHématomeSignal de lHématome Hyperaigu –Stade Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hyperT2 Aigu –Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2 Subaigu –Stade Subaigu (3jours-3semaines) : HyperT1 / HyperT2 (collerette hypo) Chronique –Stade Chronique ( > qq mois) :HypoT1 / HypoT2 (± collerette hyper)

24 T2 T1 Stade aigu et subaigu TDM T2T1

25 Stade Chronique T1 T2 T2*

26 Cas particulier de la Diffusion Au stade aigu de lhématome : Le sang est aussi à lorigine dune chute de lADC liseré en hyposignal La susceptibilité magnétique dun hématome intracrânien est croissante selon les séquences : –FLAIR ou Fast Spin Echo –Spin Echo vrai –Echo de gradient T2 (T2*) –Diffusion (echoplanar : b = 1000)

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28 Ischémie Hémorragie

29 Homme 37 ans, troubles sensitifs de l hémicorps gauche IRM à J3 T1ADCDiffusionT2*FSE T2 Le « sang frais » peut faire chuter l ADC !

30 T1 T2* T2 Diffusion H 1.5 J 3 Le sang qui vient de couler … (Oxyhémoglobine) Le sang qui a coulé … (Methémoglobine intracellulaire)

31 Hématomes intra- cérébraux non traumatiques Diagnostic positif Diagnostic étiologique SCANNER ou IRM? Artériographie???

32 EXPLORATIONS NON INVASIVES Scanner et angioscanner IRM et angio IRMs Cahier des charges: 1 seul examen –Diagnostic positif de lhématome –Diagnostic étiologique –+/- évaluation pré-thérapeutique

33 Etiologies Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério- veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses

34 Chez qui? Pour quels hématomes? Bilan étiologique

35 Angiographie positive Age : 50% (53/105) 45ans TA normale: 44% (64/145); HTA: 9% (5/58) Localisation –noyaux gris, fosse postérieure »jeune normotendu:48% »Agé, hypertendu: 0% –lobaire » jeune normotendu:65% »Agé, hypertendu: 10% –Intra-ventriculaire isolée : 67 et 63% Zhu, Stroke 1997, 28,

36 100 cas dhématome (scanner + angiographie) 22 anévrismes 29 MAV 1 thrombophlébite Facteurs prédictifs: Age < 40 ans Association à une HSA, une hémorragie intra- ventriculaire Localisation temporale Griffiths PD, Acta Radiologica, 1997, 38,

37 « angiography should be considered for all patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates, particularly young, normotensive patients who are clinically stable » « angiography is not required for older hypertensive patients who have a hemorrhage in the basal ganglia, thalamus, cerebellum, or brain stem and in whom CT findings do not suggest a structural lesion » Broderick JP: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 1999; 30:

38 Indications du bilan étiologique? Patients < 50 ans, toutes localisations Patients > 50ans hémorragie intra-ventriculaire hématome lobaire +++ surtout si association à une hémorragie sous arachnoïdienne, sous durale…

39 Anévrismes Hématomes + HSA Hématomes isolés »proche du polygone de Willis »superficiels (mycotiques)

40 Anévrismes: angioscanner ou ARM? Angio RM (3d TOF +/- Gd) –Sensibilité 80-85% Taille 3mm : sensibilité proche de 90 % meilleure à 3 T Angioscanner –Sensibilité > 95%

41 Comment: angio scanner? Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses

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44 Comment: IRM? Hypertension artérielle Malformations vasculaires Malformations artério-veineuses Cavernomes Anévrismes Fistules artério-veineuses Anticoagulants… Angiopathie amyloïde Traumatismes Divers Tumeurs cérébrales AVC Thrombophlébites Angiopathies toxiques, médicamenteuses Collagénoses

45 Angio IRM: quand? Signal de lhématomeSignal de lhématome Hyperaigu –Stade Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso-hyperT2 Aigu –Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2 Subaigu –Stade Subaigu (3jours-qq mois) : HyperT1 / HyperT2 (collerette hypo) Chronique –Stade Chronique ( > qq mois) : HypoT1 /HypoT2 (± collerette hyper)

46 Angio IRM: quand? Rehaussement par le gadolinium –Dans les 48 premières heures –Après quelques semaines ou mois Bilan idéal: dans les 36 à 48 heures

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49 Quelles séquences? Malformations vasculaires, tumeurs…. –rehaussement après injection séquence avant et après injection! Cavernomes –Hypersignal dun saignement plus ancien = T1 –Rehaussement central = T1 + Gd –Collerette hypointense en T2 (spin echo) –Autres localisations = T2* Angiopathie amyloïde… –Micro bleeds= T2* Thrombophlébites –Thrombus en SE T1, T2*.. Anévrismes –3d TOF, EG rapide avec Gd, 3d dynamique..

50 Protocole simple Séquence en spin écho T1 Séquence en spin écho T2 Séquence en écho de gradient T2 Séquence en spin écho T1 + Gd +/- Séquence 3d T1(EG) après Gd +/- séquences vasculaires: 3dTOF, angioMR dynamique…

51 Etude Nancy- Foch Attitude classique –Diagnostic positif au scanner –Angiographie –Surveillance au scanner –IRM(s) quand lhématome est résorbé IRM dans les 36 premières heures –Sensibilité spécificité –Etude de coût (comparaison des coûts dimagerie des 6 premiers mois)

52 T2* T1 T1 Gd 3d TOF Cavernome FLAIR

53 Angiopathie amyloïde Diff T1 Gd FLAIR T2*

54 T1 T1 Gd T2

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62 Pronostic Taille, effet de masse.. Périhématome Extravasation du produit de contraste

63 Péri hématome Œdème : nature? Valeur pronostique ? Pénombre ischémique ? –IRM diffusion-perfusion Kidwell Neurology 2001 Schellinger Stroke 2003 Pascual AM Cerebraovascular Diseases 2007 –Scanner de perfusion Fainardi J of Neuroradiology 2005 Herweh C Stroke 2007 –Pet scan Zazulia AR J Cerebral Blood Flow 2001 –Pas de vraie pénombre ischémique Diminution du CBF, du CBV, augmentation modérée du MTT Diminution de la fraction dextraction doxygène: moindre demande métabolique

64 Péri hématome Œdème : nature? Valeur pronostique ? –Augmente (jusquà 75% du volume de lhématome initial) en deux phases: Rapidement dans les 3 premiers jours avec une détérioration clinique Plus lentement de J3 à J14 sans aggravation clinique Puis régresse lentement Gebel Stroke 2002 Inaji Acta Neurochirurgica 2003 –ADC Habituellement augmenté (origine plasmatique) Rarement diminué mais avec dans ces cas une aggravation clinique et radiologique Kidwell Neurology 2001 Schellinger Stroke 2003

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68 Extravasation du produit de contraste En IRM ou après Angio scanner –« spots » de produits de contraste dans lhématome –33 à 56% des cas dans les 3 premières heures –Corrélée à une augmentation du volume de lhématome –Corrélée à une augmentation de la gravité Murai J neurosurgery 1998 (IRM) et 1999 (scanner) Goldstein Neurology 2007 Wada Stroke 2007* –*Sensibilité et Spécificité = 90% VPP de laugmentation de volume = 96%, VPN 8,5%

69 Conclusions Diagnostic positif –Phase aigue: scanner = IRM –Phase tardive, séquelles, transformation hémorragiques des AVCI: IRM > scanner Diagnostic étiologique –IRM précoce > scanner Pronostic –Scanner = IRM

70 Conclusions Il est plus simple et plus efficace pour tout le monde de faire bien le jour même ce qui sera difficile à faire le lendemain Diagnostic positif, étiologique et pronostic peuvent être obtenus aisément et rapidement –Scanner angioscanner et ou IRM précoce

71 Que reste til à langiographie …? Sensibilité supérieure : anévrismes, fistules… Pathologie des petits vaisseaux

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