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Ingestion caustique prise en charge Dr BOUKERROUCHE CHU Beni-Messous Alger.

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1 Ingestion caustique prise en charge Dr BOUKERROUCHE CHU Beni-Messous Alger

2 -La gravité des lésions est fonction de la causticité et la quantité du produit ingéré. -Une prise en charge médicochirurgicale immédiate en milieu multidisciplinaire spécialisé est indispensable. -Attitude diagnostique et therapeutique a adopter est bien codifiee. -Evolution des brulures impose une prise en charge en trois etapes: 1-en urgence; L'endoscopie digestive permet de porter le pronostic immediat: brulures benignes et brulures graves. 2-stade intermediaire; probleme de la nutrition artificielle et les complications secondaires hemorragiques, infectieuses et les perforations. 3-a distance, les stenoses cicatricielles eventuelles dont le Traitement associe dilatation -chirurgie. -La difficulté réside dans lassociation des brûlures trachéobronchiques qui sont la cause de la majorité des décès. Introduction

3 Epidemiologie - neuf fois sur dix une tentative de suicide chez ladulte. -A linverse chez lenfant, lingestion est accidentelle dans la quasi- totalité des cas. -Les oxydants (38 %) : eau de Javel ++, permanganate de potassium, eau oxygénée. -les bases fortes (34 %) : soude caustique (Destop ®,Decapfour ® ). -Les acides forts (17 %) : acide sulfurique, acide nitrique, acide chlorhydrique. -Les produits divers (11 %) :White spirit, rubigine, formol. Fourquier P. (Thèse) Université Paris 6, 1993 Gossot D et coll. Gastroenterol Clin Biol 1990 Rabary O et coll. Réanimation et Médecine d'Urgence. Paris :1987

4 Physiopathologie - Agent caustique : toute substance susceptible du fait de son pH ou de son pouvoir oxydant d`induire des lésions de brulures tissulaires -Le pouvoir corrosif : le pouvoir oxydant (pH) et la concentration. Le risque est maximal pour 12 PH 1. -Les acides nécrose de coagulation (coagulum) limitant la pénétration en profondeur. le spasme pylorique protège le duodénum mais favorise la prédominance antrale des lésions. -Les bases nécrose de liquéfaction (saponification des lipides et des protéines) favorisant une pénétration pariétale lente et profonde (thromboses des vaisseaux sous séreux ) -Les oxydants ( concentrée ) entraînent des lésions graves, souvent retardées (étage gastrique ).

5 Diagnostic Interrogatoire : caustique ingéré : nature, concentration, quantité, heure dingestion. cause de lingestion :accidentelle, suicidaire (intoxication médicamenteuse ou alcoolique). Examen clinique : agitation, douleur rétrosternale et épigastrique intense. dysphagie, lésions buccales sanguinolentes brûlures cutanées des mains, du menton et de la face antérieure du thorax ( manipulation ou vomissements) signes de perforation œsophagienne : emphysème sous-cutané, douleur thoracique à irradiation dorsale gastrique : défense ou contracture abdominale. signes de détresse respiratoire. Absence de parallélisme entre lintensité des lésions de loropharynx et celles de lœsophage ou de lestomac : ingestion volontaire cavité buccale est respectée. ingestion accidentelle lésions buccupharyngées prédominantes et au premier plan.

6 examen ORL précoce: faire le bilan lésionnel du carrefour oropharyngé et suivre l'évolution des lésions. Radiologie: - telethorax : signes de perforation : pneumomédiastin, pneumothorax signes datteinte parenchymateuse pulmonaire. - Abdomen sans préparation: pneumopéritoine. Les explorations radiologiques avec opacification digestive sont proscrites à ce stade. Biologie : NFS, fonction rénale, hémostase, ionogramme sanguin, gazométrie artérielle

7 Endoscopie digestive -Examen capital du bilant lésionnel initial. -Elle doit être réalisée entre la 3 ème et la 24 ème heure après lingestion. -lendoscopie est sans danger : effectuée précocement environnement approprié (bloc opératoire) endoscopiste entraîné et présence du chirurgien -si doute renouveler l`examen. -Un examen tardif est plus difficile (œdème ou lésions hémorragiques oropharyngéese), risque accru de complication. -Intérêt : diagnostique :une cartographie précise et classification des lésions Thérapeutique : apport dans les décisions thérapeutiques évolutif : évolution des lésions.

8 StadeDescription Stade I Erythème, oedème Stade IIa Ulcérations superficielles, fausses membranes, hémorragie muqueuse Stade IIb Ulcérations creusantes, confluentes, circonférentielles Stade IIIa Nécrose focale Stade IIIb Nécrose diffuse Stade IV Perforation

9 Endoscopie trachéobronchique -indication si lésions digestives de stade II car les lésions trachéobronchiques (nécrose) conditionnent le pronostic vital à court terme. - intérêt: effectuer des prélèvements bactériologiques ('inhalation) lever une atélectasie (aspiration). aider a positionner Éventuellement la sonde d'intubation en zone de muqueuse saine. -classer des lésions trachéobronchiques. Stade I : destruction superficielle de la muqueuse. Stade II : destruction profonde de la muqueuse ; Stades III et IV : destruction des couches sous muqueuses plus au moins étendues. - Déterminer une approche du mécanisme d'atteinte : - diffusion à partir de l'œsophage lésions du mur postérieur gauche de la trachée, de la carène, ou les deux premiers centimètres de la bronche souche gauche. - inhalation lésions diffuses de la muqueuse trachéale ou prédominantes à droite. l`atteinte respiratoire conditionne le choix d'une stratégie chirurgicale : contre-indication du stripping de l`œsophage en présence de lésions trachéobronchiques( perforation )

10 tomodensitometrie -Examen indique dans les lesions oesophagiennes de stade IIIb. -Criteres TDM suivants: visibilite de la paroi oesophagienne et de la graisse perioesophagienne prise de contraste de la paroi oesophagienne -Anatomopathologie: necrose oesophagienne transparietale =necrose de la musculeuse externe sur plus de 20 % de sa circonference. VPP=72.2 %, VPN =87.5 % - la TDM devrait augmenter le taux de preservation d`oesophages fonctionnels sans risque C. de Chaisemartin AFC 2008 sensibiltespecificite Quelque soit la localisation 81.2 %80.8% 1/3 superieur60 %77 % 1/3 moyen 83.3 %87.5 % 1/3 inferieur100 %77.8 %

11 Criteres de gravite. réaliser des exérèses chirurgicales préventives pour éviter la perforation inéluctable et la péritonite. Cliniques : - Lhématémèse : ++,mortalité de %. -La défense abdominale ( perforation digestive), mortalité de 25%. - Létat de choc( étiologie multifactorielle) : plus péjoratif, mortalité de 30%. -Lhypothermie: rare mais elle est de gravité maximale. -La détresse respiratoire : elle impose souvent une trachéotomie en urgence. -Troubles psychiques : confusion, agitation, associés souvent aux autres critères, imposent une intervention durgence. Endoscopie : Les critères endoscopiques de gravité restent bien entendu les critères majeurs : stade III Œsogastrique ou gastrique.

12 Biologie: -lacidose : corrélée à la quantité en cas dingestion dacide. Elle traduit toujours une brûlure grave en cas dingestion de base forte.Une acidose inférieure à 7,2 est corrélée à une mortalité de 50 %. -lhypoxie témoigne toujours dune ingestion massive avec retentissement sur lhématose. -troubles de lhémostase : il sagit souvent dune coagulation intravasculaire disséminée -linsuffisance rénale aigu e Autres : Une ingestion massive (> 15 mL) d'un acide fort ou d'une base forte. En résumé, la recherche de ces critères décisionnels impose une surveillance armée, la répétition des examens cliniques et para cliniques et une équipe rompue à cette pathologie.

13 Complications Dans les Formes graves demblée, lévolution précoce est marquée essentiellement par les complications pulmonaires et les Perforations trachéobronchiques. -Complications pulmonaires : encombrements trachéobronchiques (atélectasie )pouvant lésions parenchymateuses plus graves (SDRA) -Perforations trachéobronchiques (la membraneuse) : elles prédomine aux points de contact anatomique de larbre bronchique et de lœsophage.(trachéale et la bronche souche gauche). La symptomatologie est souvent pauvre au début car le médiastin est relativement cloisonnée par la réaction inflammatoire. Ces perforations sont favorisées par les aspirations endotrachéales répétées souvent nécessaires et lintubation trachéale. Lévolution spontanée est mortelle. Lindication opératoire doit être formelle.

14 complications secondaires sont lapanage des stades II- III non opérées en urgence. elles surviennent dans les trois premières semaines de lingestion. elles atteignent essentiellement lestomac. La perforation secondaire de lœsophage est exceptionnelle mais gravissime. - Hémorragies gastriques : Elles surviennent vers le 10 ème jour à la suite de chute descarres et sont des hémorragies distillantes ( anémie ). - Perforations bouchées : tableau clinique dabcès sous- phrénique ( ascension thermique, douleur scapulaire, épanchement pleural). Elles peuvent être le point de départ dune septicémie. lintervention chirurgicale est indispensable. - Fistules gastrocoliques : ingestion massive deau de javel concentrée. tableau clinique: hyperleucocytose, une anémie et de douleurs abdominales diagnostic : transit aux hydrosolubles. - Sténose antropylorique : Elle est secondaire à la fibrose cicatricielle. Elle entraîne une dilatation gastrique majeure avec vomissement. Cette sténose est souvent une indication chirurgicale.

15 traitement médical Recommandation : adresser le plus rapidement possible le malade dans une structure spécialisée où coexistent des services de réanimation, de chirurgie digestive, des unités dendoscopie digestive et trachéobronchique. - Gestes proscrits: absorption de toute substance ( diluer) sonde nasogastrique et lavage manœuvres destinées à provoquer des vomissements ( deuxième passage, inhalation …. ) décubitus dorsal qui peut augmenter le risque de vomissement et dinhalation -La base du traitement médical est la mise au repos du tube digestif jusquà cicatrisation totale de la muqueuse. -une aspiration dirigée (sous endoscopie) est bénéfique en cas de pylorospasme ayant retenu le caustique

16 -une corticothérapie intense mais brève peut être indiquée en cas doedème laryngé -prévenir ou corriger un état de choc, une détresse respiratoire et une grande acidose métabolique ( formes graves ). -réaliser une intubation éventuellement suivie dune trachéotomie dans les lésions du carrefour aérodigestif ou en cas dinhalation. - une antibiothérapie plus prolongée associée à une corticothérapie est proposée par certains,multiplier les prélèvements devant un état septicémique pour isoler le germe afin dadapter lantibiothérapie. -un traitement anti sécrétoire est préconisé par certains. -la prescription dantalgiques est indiquée mais devant éviter les morphiniques les premiers jours pour ne pas masquer lapparition dun syndrome péritonéal. -lalimentation parentérale totale hypercalorique dès le début est essentielle comme dans toute autre brûlure grave.

17 Traitement chirurgical

18 ALGORITHME THÉRAPEUTIQUE

19

20 Nécrose trachéo-bronchique par contiguïté Oesophagectomie par thoracotomie droite et Patch pulmonaire Patch pulmonaire

21 Nécrose viscérale extensive Abstention thérapeutique

22 Sténoses œsophagiennes Dilatation pneumatique Indication : sténose < 5 cm Succès : 50 % Traitement chirurgical si - > 7 dilatations - perforation Cabral et al. AFC 2007

23 Sténoses caustiques oesophagienne et antrale Traitement chirurgical AntrectomieOesophagoplastie

24 EXAMEN ORL (3 mois) ESTOMAC > ILEOCOLON > COLON GAUCHE RECONSTRUCTION ŒSOPHAGIENNE OESOPHAGOPLASTIE (3 mois) COLOPHARYNGOPLASTIE (6 mois) Bothereau et al. Am J Surg 2007 Chirica et al. Ann Surg 2007 NORMALSTENOSE PHARYNGEE

25 conclusion -l`ingestion caustique constitue une urgence medicochirurgicale, sa prise en charge doit etre multidisciplinaire et en milieu specialise. -Endoscopie digestive est un examen primordial. -Utilite de la TDM dans les lesions oesophagiennes de stade IIIb. -l`evolution immediate des formes graves est lee de complications qui peuvent etre gravissimes = surveillance -A distance, les lesions evoluent en fonction de leur stade vers la cicatrisation sans séquelle ou vers la sténose cicatricielle. -La stenose séquellaire est traitée en fonction de son étendue soit par les dilatations endoscopiques soit par la chirurgie de reconstruction.


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