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EXPLORATION BIOLOGIQUE DES TROUBLES DU METABOLISME GLUCIDIQUE.

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1 EXPLORATION BIOLOGIQUE DES TROUBLES DU METABOLISME GLUCIDIQUE

2 Métabolisme du glucose Glycémie normale oscille entre 80 mg/dl et 120 mg/dl selon les horaires. ( 100mg/dl = 5.5 mmol/l ) Si glycémie> 180mg/dl = passage du sucre dans les urines = polyurie osmotique. Glucose= substance énergétique vitale : – cerveau – Foie : stockage/déstockage glycogène – Muscles++ Glycémie : équilibre production/utilisation Production du glucose – alimentation: (sucres rapides et sucres lents) – production hépatique du glucose utilisation du glucose – Oxydation pour fournir de lénergie – stockage sous forme de glycogène

3 Contrôle hormonal de la glycémie 4 hormones sont hyperglycémiantes – Glucagon – Cortisol – Adrénaline – Hormone de croissance 1 seule hormone est hypoglycémiante: linsuline

4 Roles de linsuline Pendant la digestion En dehors des repas

5 Insuline et lipoprotéines : des liens étroits Linsuline intervient a differents niveaux pour reguler le metabolisme lipidique : Tissu adipeux : favorise le stockage des TG en réduisant la relargage des acides gras libres Foie : inhibe la production des VLDL Favorise le catabolisme des Lp riches en TG (augmente lactivité et la synthèse de la lipoprotéine-lipase) Favorise le catabolisme des LDL

6 Les troubles du metabolisme glucidique Les syndrome hyperglycémique I.Diabète sucré 1. Diabète insulino-dépendant (type I) 2. Diabète insulino-indépendant (type II) 3. Le diabète liés a la malnutrition 4. Diabète sucré dans d'autres états pathologiques: I.Médicaments ou toxiques II.Des maladies du pancréas, glandes endocrines III.Carence en insuline ou déficit des récepteurs de l'insuline, IV.maladies génétique II. Intolérance au glucose (IGT) avec ou sans l'obésité III. Le diabète gestationnel Les syndrome hypoglycémique 1. L'excès d'insuline (sécrétées par la tumeur ou surdosage) 2. déficit en hormone de hyperglycémique (hipoituitarism, Insuffisance suprrenalian ă, hipotioidie) Insuffisance hépatique

7 2 grands types de DIABETES DT1 Le pancreas ne fabrique plus dinsuline Diabete type 1 DT1 Insulinodependant(DID) « diabète maigre » ttt par INSULINE DT2 Il existe une difficulte daction de linsuline Diabete type 2 DT2 (DNID) non insulinodependant « diabète gras» ttt par medicaments sensibilisant les celules a laction de linsuline

8 Différences entre DID et DNID DID: type 1 DNID: type 2 insulinopénie insulinorésistance HLA DR3, DR4 terrain génétique inconnu début brutal asymptomatique signes fonctionnels début progressif poids normal surcharge pondérale avant 30 ans après 40 ans cétonurie HTA, hypertriglycéridémie complications +++ complications ++ insulite: oui insulite: non

9 Diabète type I : pathogénie Prédisposition génétique Agression (virus,..?) Réponse immunitaire Destruction auto-immune des cellules beta Carence profonde en insuline Auto-anticorps anti- cellules insulaires ou anti- insuline Insulite précoce : Atrophie des ilôts Diminution des cellules B Déficit sévère en insuline

10 Physiopathologie du DT2

11 Gènes impliqués dans le DT2 Glucokinase hépatique (MODY-2) peroxisome-proliferator–activated receptor γ(PPARγ) facteur nucléaire régulant laction de linsuline. Kir6.2: protéine régulant le canal potassique entrant qui détermine la sécrétion dinsuline calpaïne 10: cysteine protease dexpression ubiquitaire hepatocyte nuclear factor 1et 4: facteurs de transcription qui régulent la fonction de la cellule pancréatique transcription factor 7–like 2 (TCF7L2) facteur de transcription qui régule l expression des gènes du pro-glucagon dans les cellules entéro-endocrine. SLC30A8: transporteur de zinc spécifique Cellule ß Gènes de développement pancréatique : HHEX, IDE, EXT2, ALX4……….

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14 Le diabète : définition Glycemie a jeun > 1,26g/l ou 7mmol/l (après au moins 8 heures de jeûne) dosage effectue sur 2 prelevements differents Ou Glycemie prise a nimporte quel moment de la journee 2g/l (11 mmol/l) et accompagnee des signes cliniques suivants : Amaigrissement Polyurie Polydipsie

15 DIAGNOSTIC A. DIAGNOSTIC POSITIF 1.CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE a. Dépistage dirigé Sujets à haut risque de diabète – Antécédents de diabète familial – Obésité – HTA et dyslipidémies – Antécédents obstétricaux particuliers b. Dépistage systématique – Médecine militaire – Médecine du travail – Médecine scolaire – Compagnies dassurance c. Signes cardinaux évocateurs d. Signes évocateurs dune complication du diabète 2- Examen clinique. Recherche de Signes évocateurs dune complication Signes évocateurs dune étiologie Signes dune pathologie associée

16 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE a. Méthodes diagnostiques Glycémie à jeun +++ Glycémie au hasard Hyperglycémie provoquée par voie orale… Examens durines ? (Glucosurie, Cétonurie) RÉSULTATS: - Sujet normal: Glycémie à jeun : 0,7 à 1,10 g/l HGPO H2 1,40 g/l - Diabète patent Glycémie à jeun 1,26 g/l (x2) Glycémie au hasard 2 g/l (+ symptômes) HGPO H2 2 g/l Anomalies du métabolisme glucidique Glycémie à jeun anormale (1,10 < GJ <1,26g/l) Intolérance au glucose (1,40 < GH2 <2g/l)

17 Conséquences du diabète Symptômes liés au diabète: – Polyuro-polydypsie, – Amaigrissement, asthénie, faiblesse musculaire Augmente le risque cardiovasculaire Majoration de hypertriglycéridémie Facteur de stéatose hépatique Augmentation risque infectieux Complications à long terme : rétine, fonction rénale, système nerveux. Dégradation de la qualité de vie

18 Complications du diabète Aigues -Coma diabétique (acidocétose) -Coma hyperosmolaire -Coma hypoglycémique Chroniques – Microangiopathies : Rétinienne (mal voyant) Neurologique (dysfonction érectile) Artérielle – Macroangiopathie: atherosclerose – Complications infectieuses (mycoses ou bactéries) – Dermatopathies: nécrobiose lipidique

19 Complications du aigues diabète Coma diabétique (acidocétose) Coma hyperosmolaire Coma hypoglycémique

20 ACIDO-CETOSE DIABETIQUE Apparition des corps cétoniques. Cetogenese - Du fait dun metabolisme lipidique inondant les mitochondries, depassees Acetoacetate Acetone acide β-hydroxybutyrique

21 ACIDOCETOSE DIABETIQUE DIAGNOSTIC Installation sur quelques heures à quelques jours Clinique: Somnolence. => Comas tardif lié à la déshydratation et à l acidose. Comas AVC, hémorragie méningée, oedème cérébral respiration de Kussmaul (lente, régulière et profonde) lhaleine (acétone) Odeur de pomme pourrie Nausées, vomissements aggravent la déshydratation Douleur abdominale => ventre chirurgical !!! Tachycardie, hypotension modérée. Déshydratation mixte. Hypothermie, infection sans fièvre. Laboratoire – Hyperglycémie – Glycosurie – Cétonurie – Acidose métabolique (pH et/ou RA 20 mmol/L

22 Coma hyper osmolaire Complication du diabète non insulinodépendant: L hyperglycémie est liée à une résistance périphérique à l insuline ou à une carence relative Pas d acidocétose car il y a suffisamment d insuline pour ne pas déclancher la lipolyse (utilisation de Glc) Déshydratation par hyperosmolarité Facteur surajouté Un patient conscient avec accès libre à l eau ne fait pas un comas hyprosmolaire – limitation de l accès à l eau +++ – moins de sensation de soif +++ =>Terrain: Patient âgé, immobilisé Patient sédaté ou pathologie neurologique

23 Coma hyper osmolaire Clinique: Deshydratation severe => hypotension, choc Hypo ou hyperthermie, respiration superficielle Coma, convulsions, signe de localisation Biologique: Deshydratation globale, glycosurie +++, cetonurie - Hyperosmolarite, hyperglycemie + hypernatremie (pertes hydriques > pertes sodees en raison de la glycosurie + apports hydriques) Pas d acidocetose

24 COMPLICATIONS CHRONIQUES Microangiopathies– Atteinte des petits vaisseaux puis des gros vaisseaux: – neuropathie. – rétinopathie – néphropathie et microalbuminurie Macroangiopathies - Atteinte des des gros vaisseaux = ATS Complications infectieuses. Des précautions particulières pour les pieds (hygiène habituelle), surveillance des anomalies orthopédiques pouvant favoriser les lésions et infections type panaris, mycoses ….

25 Algoritm de diagnostic LE SANG Glycémie à jeun < 110 mg/dl Glycémie au hasard < 200 mg/dl HGPO = Hyperglycémie Provoquée par voie orale Hémoglobine glyquée L Insulinémie à jeun>15 mU/l Le peptide C LURINE Glucosurie Cétonurie Microalbuminurie

26 Glycémie à jeun Sujet normal: – Glycémie à jeun < 110 mg/dl Diabète patent: Glycémie à jeun 126 mg/dl (x2) Intolérance au glucose (110 < GJ <126 mg/dl) Principe: Glucose oxydase - détection électrochimique Resultats : mg/dl = mg/100ml (Facteur de conversion : 1 mg/dl= 0,055 mmol/l

27 Glycémie au hasard Sujet normal: Glycémie au hasard 140 mg/dl Diabète patent Glycémie au hasard 200 mg/dl (+ symptômes) Anomalies du métabolisme glucidique Glycémie au hasard (140 < GH2 <200 mg/dl)

28 Hyperglycémie provoquée par voie orale =HGPO Mesure de la glycémie après prise orale de 75 g de glucose Permet de dépister le diabète Inconvénients: rester 2 h à lhôpital, goût écœurant Indiquée si glycémie à jeun « limite » Sujet normal: HGPO H2 140 mg/dl Diabète patent: HGPO H2 200 mg/dl Intolérance au glucose (140 < HGPO H2 <200 mg/dl)

29 Hémoglobine glyquée L'HbA1c est le marqueur rétrospectif des variations cumulées des glycémies des deux derniers mois Il est recommandé de doser l'HbA1c tous les trois mois Hémoglobine glyquée : HbA1c, normalement 7% Fructose-amine est le marqueur rétrospectif des variations cumulées des glycémies des 3 derniers semaines

30 Méthodes de mesure de linsulinorésistance Insulinorésistance-hyperinsulinisme Nombreuses définitions non consensuelles: – Insulinémie à jeun>15 mU/l – Insulinémie après charge en glucose >52.5 µU/ml femme > 72 µU/ml homme – Le peptid C Cellules B (b)– Genere lors du clivage de la proinsuline dans le golgi – Liberation par exocytose avec linsuline– Co-secretion equimolaire Intérêt - Estimation de la capacite secretoire des cellules β – Ac anti-insulaire

31 Tests urinaires - utiles là où on na pas la glycémie -Glucosurie -positive - la glycémie > 180 mg/dL (seuil rénal du glucose ) -(bandelettes à la glucose oxydase) a- négative: nélimine pas le diabète b- positive: - diabète sucré… - seuil rénal du glucose (diabète renal) 2- Glucosurie positive = URGENCE + c é tonurie positive METABOLIQUE 3- Cétonurie sans glucosurie…insulinemie, glycogen

32 Indices de contrôle à long terme Hémoglobine glyquée < 6.5 % Fructose-amine < 3.2 mmol/L Microalbuminurie < 25 mg/jour

33 Difficultés liées au diabète Le Diabete = Pathologie chronique ®Perturbation de la vie quotidienne Le Diabete equilibre = Cohabitation avec la maladie ® Acceptation de la situation ® Adaptation au nouveau mode de vie

34 Auto-surveillance glycémique Objectifs Maintenir la normoglycémie Détecter et prévenir lhypoglycémie Détecter et prévenir lhyperglycémie sévère et lacidocétose Nécessite une bonne adhésion et une bonne éducation du patient Faire tout de même réaliser régulièrement des glycémies veineuses et des contrôles urinaires Traitement et surveillance Suivi biologique : - surveiller la glycémie pour adapter le traitement : - surveiller lapparition des complications : - DT2 : bilan lipidique

35 Conclusions Nécessité dun diagnostic précoce Nécessité dun traitement adéquate Prise en compte déventuels pathologies associées

36 HYPOGLYCEMIE

37 HYPOGLYCEMIE Glycémie inférieure à 60 mg/dl Les hypoglycémies ont plusieurs ordres de cause: – soit un excès d'insuline : – Cause exogène fréquemment (injection d'insuline ou prise de médicament stimulant la sécrétion d'insuline) – Cause endogène, le plus souvent tumoral, par une tumeur du pancréas, l'insulinome, une tumeur rare, – soit un défaut de production de glucose ou d'activation de la production de corps cétoniques pendant le jeûne. En résumé: Prise d'alcool : cause la plus fréquente.alcool d'anorexie, dénutrition sévère (cachexie) ;anorexie la prise de médicament : certains médicaments produisent une hypoglycémie ; c'est notamment le cas des médicaments antidiabétiques, comme l'insuline et les antidiabétiques oraux chez les sujets diabétiques. D'autres médicaments peuvent être en cause : Aspirine (essentiellement chez le nourisson et le petit enfant, à très forte dose), anti-inflammatoires non stéroïdiens, quinidine.médicamentinsulinediabétiquesAspirineanti-inflammatoires non stéroïdiensquinidine Les signes clinique: – sensation de faim – tremblements – sueurs – fourmillements dans les extrémités (paresthésie), engourdissement des membresparesthésie – troubles de la vision – vertiges vertiges – fatigue (asthénie)asthénie – nausées, vomissements – palpitations cardiaques – pâleur, cyanose pâleurcyanose – maux de tête (céphalées)céphalées – troubles comportementaux : confusion, parole difficile, excitation, énervement... – troubles de la vigilance : somnolence, convulsions, voir comacoma

38 HYPOGLYCEMIE dans le diabète Glycémie inférieure à 60 mg/dl Parfois, des symptômes surviennent pour des glycémies plus ou moins élevées, en fonction de – la rapidité de la baisse de la glycémie, – l'importance de la baisse de la glycémie, – et le niveau de contrôle du diabète, Par exemple : si le diabète est chroniquement mal contrôlé avec des glycémies toujours très élevées aux alentours de 300 mg/dl, et qu'en quelques minutes la glycémie passe à 80 mg/dl, on peut avoir une sensation de malaise lorsque la glycémie passe en dessous de 1,20 g/l, alors que si le diabète est bien équilibré, et que la glycémie passe très lentement de 100 mg/dl à 30 mg/dl le malaise peut ne débuter que lorsque la glycémie passe en dessous de 0,40 g/l.


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