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L ATHEROSCLEROSE Dr KADRI Amine 3 ème année Médecine Faculté de médecine dOran Année universitaire 2012 - 2013 Anatomie et cytologie pathologique.

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1 L ATHEROSCLEROSE Dr KADRI Amine 3 ème année Médecine Faculté de médecine dOran Année universitaire Anatomie et cytologie pathologique

2 Plan Introduction- définition-IQ Rappel histologique et métabolique Epidémiologie Moyens detudes de latherosclerose Etude anatomopathologique +++ Complications Formes topographiques Pathogénie Conclusion

3 Introduction -Pathologie vasculaire la plus fréquente. -La plus étudiée +++ -Problème de santé publique -Mortalité ++morbidité++ complications -Pathogénie multifactorielle +++

4 Introduction

5

6 Définition -Définition OMS 1954 (organisation mondiale de la santé): « Association variable de remaniements de lintima de grosses et moyenne artères, contribuant à une accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes de sang et produits de sang, et de tissu fibreux, dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média ».

7 Athérome : Nécrose / intima riche en lipides. Artériosclérose: dystrophie artérielle Ex : médiacalcose de Monckeberg dépôts calcaires / artères moyennes des sujets âgés.

8 Rappel histologique Paroi artérielle: 1- intima: cellules endothéliales+ MB+ limitante élastique interne Fonction: thromborésistance Média: muscle lisse en couche concentriques Fonction: hémodynamique+++ synthèse de trame fibrillaire 3- adventice: tissu conjonctif+nerfs Fonction: arrimage au tissu voisins

9 Rappel histologique

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11 Epidémiologie Facteurs de risques Age: 45 H 55 F Antécédents familiaux Tabac Hypercholestérolémie HTA Diabète Inactivité physique Obésité

12 Moyens détudes de lathérosclérose Clinique: en fonction de la localisation Angor, AVC, douleur digestive … Radiologiques: coronarographie anapath

13 Etude anatomopathologique A.Eléments constituants lATS B.Classification C.Etude analytique (morphologique)

14 Eléments constituants lATS 1.Cellules: cellules endothéliales, macrophages, GR, plaque, CML. 2.Matrice extracellulaire (fibrillaire): collagène, Ca++. 3.Lipides +++: LDL, cholestérol.

15 Eléments constituants lATS

16 Etude analytique (morphologique) 1. Lésions initiales Coussinets intimaux Stries lipidiques Plaques fibreuse 2. Lésions avancées Plaque laiteuse (pustule) Plaque proprement dite Plaques évoluées Fissure Confluence Calcification++

17 Etude analytique (morphologique)

18 1. Lésions initiales Coussinets intimaux: Macroscopie: saillie/lumière Microscopie: épaississement de lespace s/endothéliale + accumulation de CML + dépôts fibreux + dédoublement de la LEI.

19 Coussinets intimaux:

20 1. Lésions initiales Stries lipidiques: Bandes jaunâtres translucides/ qlq mm Histo: amas de cellules chargées en lipides œdème Névolue pas systématiquement/ATS

21 Stries lipidiques

22 1. Lésions initiales Plaques fibreuses: Epaississement grisâtre en lendartère Histo: fibrose jaunâtre, œdème, cellules lipidiques Evolue systématiquement: ATS

23 Plaques fibreuses

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25 Lésions avancées Pustule ou plaque laiteuse: Formation arrondie de qlq mm saillant dans la lumière lisse ferme Histo: dépôts de fibrine T/conjonctif protéoglycanes collagène lipophages + dépôts lipidiques

26 Pustule ou plaque laiteuse

27 Lésions avancées plaque laiteuse

28 Lésions avancées Plaque proprement dite +++ Plaque nummulaire de 3 à 15 mm, 0.5 à 3 cm dépaisseur. Blanc nacrée, dure, parfois coalescence de plusieurs plaques. Histologie: Centre: - Nécrose grumeleuse+++ débrits de cellules spumeuses + cristaux de cholestérol + Ca++ - Armature fibreuse périphérique: fibrine, collagène, macrophages, lymphocytes. - Néocapillaire autours de la plaque - Amincissement de la média.

29 Lésions avancées Plaque proprement dite +++

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33 Plaques évoluées Fissure Confluence (plusieurs plaques). Calcification: aspect en pipe-like ou coquille dœuf. Fissure

34 Classification American Heart Association : de I à VI 1. Lésions initiales: Type I: cellules spumeuses/intima Type II: stries lipidiques de 1 cm. Type III: accumulation discrète lipide extracel 2. Lésions avancées: Type IV: centre lipidique Type V: plaque proprement dite Type VI: complications

35 Complications Perte delastisité +++ Vaisseau épais dur : fragile Destruction de lendothélium Thrombogénèse Hémorragie

36 Complications Hémorragie intrapariétale Thrombose Embolies Anévrysmes athéromateux Réduction du diamètre artériel Ischémie: infarctus +++

37 Hémorragie pariétale

38 Thrombose

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40 Anévrysme: ATS étiologie la plus fréquente/ aorte abdominale +++

41 Formes topographiques ATS aortique: Quasiconstante, bien tolérée Ex: convexité de la crosse aortique bifurcation sous rénale ATS périphérique: Sténose sévère+++ Oblitération complète Ex: Coronaire +++ Cérébrales+++ Mésentériques rénales

42 Conclusion Latherosclerose est une dégénérescence de la paroi artérielle. Evolution responsable de complications graves parfois irrévérsibles. La plaque athéromateuse est la principale cause de maladie et de mortalité par maladies cardiovasculaires. Responsable denviron 40% des décès.

43 Merci de votre attention


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