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L’ ATHEROSCLEROSE Dr KADRI Amine 3ème année Médecine

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Présentation au sujet: "L’ ATHEROSCLEROSE Dr KADRI Amine 3ème année Médecine"— Transcription de la présentation:

1 L’ ATHEROSCLEROSE Dr KADRI Amine 3ème année Médecine
Anatomie et cytologie pathologique L’ ATHEROSCLEROSE Dr KADRI Amine 3ème année Médecine Faculté de médecine d’Oran Année universitaire

2 Plan Introduction- définition-IQ Rappel histologique et métabolique
Epidémiologie Moyens d’etudes de l’atherosclerose Etude anatomopathologique +++ Complications Formes topographiques Pathogénie Conclusion

3 Introduction Pathologie vasculaire la plus fréquente.
La plus étudiée +++ Problème de santé publique Mortalité ++morbidité++ → complications Pathogénie multifactorielle +++

4 Introduction

5

6 Définition Définition OMS 1954 (organisation mondiale de la santé):
« Association variable de remaniements de l’intima de grosses et moyenne artères, contribuant à une accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes de sang et produits de sang, et de tissu fibreux, dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média ».

7 Athérome : Nécrose / intima riche en lipides.
Artériosclérose: dystrophie artérielle Ex : médiacalcose de Monckeberg → dépôts calcaires / artères moyennes des sujets âgés.

8 Rappel histologique Paroi artérielle:
1- intima: cellules endothéliales+ MB+ limitante élastique interne Fonction: thromborésistance+++ 2- Média: muscle lisse en couche concentriques Fonction: hémodynamique+++ synthèse de trame fibrillaire 3- adventice: tissu conjonctif+nerfs Fonction: arrimage au tissu voisins

9 Rappel histologique

10

11 Epidémiologie Facteurs de risques Age: 45 H 55 F Antécédents familiaux
Tabac Hypercholestérolémie HTA Diabète Inactivité physique Obésité

12 Moyens d’études de l’athérosclérose
Clinique: en fonction de la localisation Angor, AVC, douleur digestive … Radiologiques: coronarographie anapath

13 Etude anatomopathologique
Eléments constituants l’ATS Classification Etude analytique (morphologique)

14 Eléments constituants l’ATS
Cellules: cellules endothéliales, macrophages, GR, plaque, CML. Matrice extracellulaire (fibrillaire): collagène, Ca++. Lipides +++: LDL, cholestérol.

15 Eléments constituants l’ATS

16 Etude analytique (morphologique)
1. Lésions initiales Coussinets intimaux Stries lipidiques Plaques fibreuse 2. Lésions avancées Plaque laiteuse (pustule) Plaque proprement dite +++ 3. Plaques évoluées Fissure Confluence Calcification++

17 Etude analytique (morphologique)

18 1. Lésions initiales Coussinets intimaux: Macroscopie: saillie/lumière
Microscopie: épaississement de l’espace s/endothéliale + accumulation de CML + dépôts fibreux + dédoublement de la LEI.

19 Coussinets intimaux:

20 1. Lésions initiales Stries lipidiques:
Bandes jaunâtres translucides/ qlq mm Histo: amas de cellules chargées en lipides œdème N’évolue pas systématiquement/ATS

21 Stries lipidiques

22 1. Lésions initiales Plaques fibreuses:
Epaississement grisâtre en l’endartère Histo: fibrose jaunâtre, œdème, cellules lipidiques Evolue systématiquement: ATS

23 Plaques fibreuses

24

25 Lésions avancées Pustule ou plaque laiteuse:
Formation arrondie de qlq mm saillant dans la lumière lisse ferme Histo: dépôts de fibrine T/conjonctif protéoglycanes collagène lipophages + dépôts lipidiques

26 Pustule ou plaque laiteuse

27 Lésions avancées plaque laiteuse

28 Lésions avancées Plaque proprement dite +++
Plaque nummulaire de 3 à 15 mm, 0.5 à 3 cm d’épaisseur. Blanc nacrée, dure, parfois coalescence de plusieurs plaques. Histologie: Centre: - Nécrose grumeleuse+++ débrits de cellules spumeuses + cristaux de cholestérol + Ca++ - Armature fibreuse périphérique: fibrine, collagène, macrophages, lymphocytes. - Néocapillaire autours de la plaque - Amincissement de la média.

29 Lésions avancées Plaque proprement dite +++

30 Lésions avancées Plaque proprement dite +++

31 Lésions avancées Plaque proprement dite +++

32 Lésions avancées Plaque proprement dite +++

33 Plaques évoluées Fissure Confluence (plusieurs plaques).
Calcification: aspect en pipe-like ou coquille d’œuf. Fissure

34 Classification American Heart Association : de I à VI
1. Lésions initiales: Type I: cellules spumeuses/intima Type II: stries lipidiques de 1 cm. Type III: accumulation discrète lipide extracel 2. Lésions avancées: Type IV: centre lipidique Type V: plaque proprement dite Type VI: complications

35 Complications Perte d’elastisité +++ Vaisseau épais dur : fragile Destruction de l’endothélium Thrombogénèse Hémorragie

36 Complications Hémorragie intrapariétale Thrombose Embolies
Anévrysmes athéromateux Réduction du diamètre artériel Ischémie: infarctus +++

37 Hémorragie pariétale

38 Thrombose

39

40 Anévrysme: ATS étiologie la plus fréquente/ aorte abdominale +++

41 Formes topographiques
ATS aortique: Quasiconstante, bien tolérée Ex: convexité de la crosse aortique bifurcation sous rénale ATS périphérique: Sténose sévère+++ Oblitération complète Ex: Coronaire +++ Cérébrales+++ Mésentériques rénales

42 Conclusion L’atherosclerose est une dégénérescence de la paroi artérielle. Evolution responsable de complications graves parfois irrévérsibles. La plaque athéromateuse est la principale cause de maladie et de mortalité par maladies cardiovasculaires. Responsable d’environ 40% des décès.

43 Merci de votre attention


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