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Chapitre 11 Bactéries anaérobies. Classification On distingue Bactéries sporulées à Gram positif Une seule, genre Clostridium Bactéries asporulées a).

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1 Chapitre 11 Bactéries anaérobies

2 Classification On distingue Bactéries sporulées à Gram positif Une seule, genre Clostridium Bactéries asporulées a). Des bacilles à Gram positif b). Des bacilles a Gram négatif c). Des cocci à Gram positif d). Des cocci à Gram négatif

3 Habitat La grande majorité vivent seulement chez lhomme et lanimal, surtout dans les cavités naturelles. Les bactéries anaérobies sont majoritaires dans la population microbienne des cavités naturelles rhino-pharyngées, digestives et génitales. Le Clostridium peut aussi persister sous la forme de spore tellurique.

4 L Sur le plan clinique, linfection des bactéries anaérobie est caractérisée par: accompagnée d'une infection aérobie ou anaérobie facultative. maladies provoquées par le Clostridium présentent des signes cliniques spécifiques et une infection exogène. bactéries anaérobies asporulées provoquent une inflammation locale avec nécrose tissuaire et une infection endogène.

5 Clostridium tétani

6 Morphologie un bâtonnet fin et droit, gram positif, mobile(peritriche), non capsulé. La spore, ronde ou ovalaire, est terminale et déforme le germe, lui donnant laspect dune épingle à grosse tête. Caractéres culturaux et résistances le milieu contenant du sang. colonie irrégulière avec un centre dense. sa forme végétative est fragile. Ses spores sont très résistantes

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8 Pathogenicite substance elaborees Tetanolysine Tetaospasmine neuro-toxique thermolabile Deux fragment α et β fragments β servent à la fixation sur les récepteurs et font pénétrer le fragment toxique α, seul toxique. Les deux fragments conditionnent laction de la toxine responsable du syndrome tétanique.

9 Mécanisme pathogène une plaie. profonde et étroite avec nécrose des tissus. corps étrangers dans la plaie. une infection aérobie locale. Le germe reste localisé et Il élabore sa toxine La toxine se propage vers le système nerveux central. Le récepteur est un ganglioside Le site de laction paralytique serait la synapse. Laction inhibitrice au niveau du muscle antagoniste provque une paralysie spastique

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11 Pouvoir pathogène Agent du tétanos à cause des plaies et à cause de contamination du cordon ombilical Lincubation en moyenne de 6 à 15 jours. Le premier signe est habituellement le trismus, puis les contractures sétendent et se généralisent. Les contractures sont faciles à déclencher par une stimulation externe (bruit, lumière). Enfin le décès (la mort) survient, provoqué par une détresse respiratoire aiguë au cours dun spasme laryngé.

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14 Traitement prophylactique et curatif Limmunisation active artificielle la vaccination à partir de lanatoxine tétanique Limmunisation passive artificielle linjection de lantitoxine antitétanique pour: Prophylaxie durgence Traitement spécifique la sérothérapie doit être précoce et intense. Il est aussi nécessaire de nottoyer et de désinfecter la plaie.

15 Clostridium perfringens agent de la gangrène gazeuse

16 Morphologie un gros bacille, gram positif, capsulé, sporulé, immobile. Caractères biochimiques fermente des sucres avec production de gaz Son action protéolytique est recherchée sur le lait quil coagule avec dissolution ultérieure du caillot.

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18 Pathogénicité Substances élaborées exotoxines très puissantes enzymes envahissantes.

19 Pouvoir pathogène 1.La gangrène gazeuse Les conditions On constate chez le malade, la nécrose et la putréfaction massives des tissus, la production de gaz en grande quantité, la douleur sévère et les signes de toxiniques La mortalité peut atteindre 30%. 2.Lintoxication alimentaire une intérotoxine. Laction est analogue à celle de V.cholérae. 3.Entérites nécrosantes

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21 Traitement préventif et curatif pas de vaccination préventive Les mesures curatives principales sont: 1. La désinfection systématique de toute blessure souillée par la terre. 2. Lutilisation d'antibiotiques puissants 3. Le traitement chirurgical tel que la résection des tissus morts, voire lamputation pour empêcher la diffusion bactérienne. 4. Injection précoce du sérum polyvalent. 5. Le traitement dans une chambre hyperbare.

22 Clostridium botulinum

23 Caractères biologiques une bactérie anaérobie, sporulée, non capsulée. Gram positive. spore au subextrémité, plus large que le corps bactérien. des spores résistent 5 à 6 heures à 100 toxine thermolabile, un chauffage à 80 pendant 5-10 minutes peut la détruire.

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25 Pathogénicité substances pathogènes toxine botulinique est une neurotoxine thermolabilité stable à lacidité (pH3), à laction des enzymes du tractus digestif. est libérée par la lyse des bactéries. C.botulinum a porté le phage lysogène produit la toxine.

26 Mecanisme de la toxine botulinique Agir au niveau periphrique sur toutes les synapses ayant lacetylcholine comme mediateur et empeche la liberation de lacetylcholine abouti a la paralysie flasque

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28 Pouvoir pathogène------le botulisme Lintoxication botulinique une intoxicatiion alimentaire. ingestion des aliments contenant la toxine, la maladie se déclare. Botulisme des nourrissons ingestion d'aliments contaminés par des spores conditions particulières du tractus digestif du nourisson, la spore se transforme en forme végétative, se multiplie et produit la toxine entraînant la maladie.

29 Clostridium difficile bacilles grands et gros, sporulés à la sub- extrémité, sensibles à loxygène, très difficile à isoler. toxine A est une entérotoxine. toxine B est une cytotoxine. les colites pseudo-membraneuses humaines observées au cours de traitement antibiotique. La maladie se manifeste par la diarrhée, une distension abdominale, un choc et des lésions évocatrices. pseudo-membranes intestinales composées de mucine, polynucléaire et cellules épithéliales.

30 Bactéries anaérobies non sporulées

31 le plus souvent rencontrées chez lhomme les Bactéroides, les Fusobactérium, les Propionibactérium et les cocci anaérobies. Responsables -- les suppurations abdominales. -- abcès périrectaux. -- suppurations pleuro-pulmonaires, buccales (abcès dentaires) et ORL (otites chronique). -- abcès du cerveau et méningites purulentes

32 Pathogénicité substances élaborées A lheure actuelle, les connaissances sont limitées. Les bactéries ne provoquent des infection endogènes que dans les conditions suivantes: Altération de l'habitat bactérienne Anaérobiose locale par nécrose tissulaire, la présence d'un corps étranger. Le déséquilibre de la flore normale La diminution des défenses de lorganisme

33 Caractères dinfections a). responsables détats septicémiques et de suppuration. b). Hémoculture négative. c). Sécrétion sanguinolente fétide d). Il existe des bactéries dans les produits pathologiques lors de l'examen direct au microscope. Mais ces bactéries ne poussent pas sur les milieux ordinaires en aérobiose.

34 Diagnostic bactérologique Prélèvement a). éviter la contamination par la flore normale bactérienne. b). le tissu non bactéries à létat physiologique. c). limiter le contact avec lair ambiant, Examen au microscope ensemencé en milieux de culture aérobie et anaérobie, liquide et solide identification biochimique


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