La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

ULCERES GASTRO- DUODENAUX. Lulcère gastro-duodénal chronique est une perte de substance reposant sur un socle scléreux et qui atteint la musculeuse.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "ULCERES GASTRO- DUODENAUX. Lulcère gastro-duodénal chronique est une perte de substance reposant sur un socle scléreux et qui atteint la musculeuse."— Transcription de la présentation:

1 ULCERES GASTRO- DUODENAUX

2 Lulcère gastro-duodénal chronique est une perte de substance reposant sur un socle scléreux et qui atteint la musculeuse

3 Fréquence: 7% de la population pour lulcère duodénal, 2% pour lulcère gastrique Évolution typique, qui se fait par poussées périodiques, entrecoupées de rémissions Du point de vue thérapeutique, 2 notions importantes: - le développement des anti-sécrétoires puissants (inhibiteurs de la pompe à protons) - léradication d Hélicobacter pylori

4

5

6

7 PHYSIOPATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE

8 A L ETAT NORMAL, IL Y A EQUILIBRE ENTRE LES FACTEURS D AGRESSION ET LES FACTEURS DE DEFENSE DE LA MUQUEUSE GASTRO DUODENALE: A L ETAT NORMAL, IL Y A EQUILIBRE ENTRE LES FACTEURS D AGRESSION ET LES FACTEURS DE DEFENSE DE LA MUQUEUSE GASTRO DUODENALE: Le facteur agression, cest la sécrétion acide gastrique, La défense de la muqueuse étant assurée par la production de mucus et de bicarbonates

9 DEFENSE AGRESSION DEFENSE AGRESSION Mucus (gel) retient les bicarbonates AINS et salicylés = « M – » (bloquent la production de mucus) Sécrétion acide (pompe à protons) stimulée par: - facteur nerveux (X) - facteurs hormonaux (Gastrine, Histamine) HP = « Hcl + » (augmente la production dacide chlorhydrique)

10 QUELS FACTEURS PEUVENT ENTRAÎNER UNE RUPTURE ENTRE DEFENSE ET AGRESSION ? 1. L Hélicobacter pylori La prise daspirine ou AINS Le tabagisme chronique 4. Le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON

11 L HELICOBACTER PYLORI est le principal facteur étiologique

12 LHELICOBACTER PYLORI +++ Bacille Gram- aérobie, qui colonise le mucus de type gastrique (mais pas le mucus duodénal) Elle produit de grande quantité duréase (qui hydrolyse lurée du liquide gastrique en ammoniac = le pH autour de la bactérie sélève, ce qui lui permet de tamponner lacidité gastrique et de coloniser la muqueuse gastrique) Elle altère la muqueuse, semble augmenter la gastrinémie basale et la masse cellulaire pariétale fundique, induisant une hypersécrétion acide et une métaplasie gastrique, au niveau du bulbe Se situe au niveau de lantre gastrique et au niveau du bulbe duodénal

13 La prise daspirine ou dAINS Bloque la production de mucus et de bicarbonates Le syndrome de ZOLLINGER-ELISON causé par une tumeur pancréatique ou duodénale (gastrinome), producteur de gastrine Le tabagisme chronique La sténose pyloro-duodénale (stase) augmenterait le risque de production dulcères

14 L EVOLUTION DE L ULCERE Vers lextension avec risque de perforation de la paroi et dérosion vasculaire Vers la constitution dun socle fibreux, avec réépithélialisation entre les poussées douloureuses

15 FORME CLINIQUE DE L ULCERE NON COMPLIQUE - la douleur typique - la fibroscopie FORME CLINIQUE DE L ULCERE NON COMPLIQUE - la douleur typique - la fibroscopie

16 LA DOULEUR ULCEREUSE Crampe épigastrique continue (faim douloureuse), dintensité variable Calmée par lalimentation et /ou les anti-acides (+++) Rythmée par lalimentation avec des intervalles libres de 2 à 4 H (elle peut donc être nocturne) Périodique dans lannée: par poussées de 1 à 3 semaines pendant lesquelles le malade souffre tous les jours, aux mêmes heures. Ces douleurs sont entrecoupées de rémissions complètes de plusieurs semaines Elle saccompagne souvent damaigrissement

17 La douleur est quelquefois moins typique La douleur est quelquefois moins typique = toute douleur épigastrique persistante de plus de quelques jours doit faire évoquer lhypothèse dun ulcère et réaliser une fibroscopie digestive haute Le reste de lexamen est normal… mais linterrogatoire recherchera une prise médicamenteuse +++ (AINS, aspirine)

18 LA FIBROSCOPIE Confirme le diagnostic: cest une perte de substance plus ou moins creusante, de taille variable (quelques mm, ou cm), le plus souvent rond, entouré dun halo rouge, peu profond. Le fond de lulcère est le plus souvent recouvert de fibrine blanchâtre, plus rarement hémorragique Précise le siège: le plus souvent bulbaire ou petite courbure angulaire gastrique. Dans ce cas il faut rechercher les signes de malignité: - bords irréguliers, taille supérieure à 1 cm - plis renflés « en massue » sarrêtant à distance de lulcère - dureté des berges Découvre des lésions associées: antrite, gastrite, duodénite, hernie hiatale, varices oesophagienne

19

20

21

22 La fibroscopie permet la réalisation de biopsie multiples (+1O) pour éliminer un cancer gastrique ulcériforme +++ (pas de biopsies dans lulcère duodénal) Les biopsies doivent être faites: - sur toute la circonférence dun ulcère gastrique - dans lantre et le corps gastrique pour rechercher lhélicobacter pylori Permet un examen histologique +++ (lHélicobacter pylori se présente comme un filament spiralé au contact des cellules épithéliales, dans le mucus) Le CLO-test (test à luréase) cest la mise en évidence de la production duréase par lHélicobacter pylori La mise en culture avec antibiogramme permet détudier la sensibilité des souches et de proposer un nouveau traitement déradication

23

24 …quels sont les facteurs de risque ? Hélicobacter pylori Aspirine et AINS Tabagisme chronique Sténose pyloro-duodénale Syndrome de Zollinger-Ellison Cirrhose éthylique

25 Syndrome de ZOLLINER-ELLISON

26 …lulcère aigu de STRESS: Il survient chez des malades de réanimation, dans un contexte de choc, dinsuffisance cardiaque ou respiratoire, ou de transplantation dorgane Il se différentie des ulcères chroniques par: - le mécanisme: réduction du flux sanguin muqueux - une évolution clinique aigue avec complications (hémorragie ou perforation) - ne récidivent pas après lépisode aigu - de localisations volontiers multiples - absence de sclérose du fond de lulcère Les corticoïdes sont ulcérogènes à fortes doses

27 LES COMPLICATIONS

28 1. La perforation 2. Lhémorragie 3. La sténose 4. La cancérisation de lulcère gastrique Elles sont graves car elles mettent en jeu le pronostic vital Elles sont révélatrices dans 20% des cas

29 LA PERFORATION

30 Cest une urgence chirurgicale dont la mortalité est denviron 10% 3 fois plus fréquente dans les ulcères duodénaux La perforation complique 10% des ulcères gastro-duodénaux Elle réalise une péritonite biochimique: importance des 6 premières heures +++

31 …3 signes majeurs: 1. la douleur 1. la douleur 2. la contracture 2. la contracture 3. le pneumopéritoine 3. le pneumopéritoine

32 1. La douleur +++: Début brutal, dans lépigastre, en « coup de poignard » Sétendant rapidement à tout labdomen Elle saccompagne de troubles digestifs : - nausées, vomissements - arrêt du transit Au début, le patient est apyrétique +++ et il ny a pas de choc. Vu tardivement, la fièvre apparaît et le choc se manifeste

33 Linterrogatoire doit rechercher: - notion de symptomatologie ulcéreuse - ATCD ulcéreux - les prises médicamenteuses (AINS, aspirine) Lexamen doit déceler un signe physique majeur: LA CONTRACTURE +++

34 2. La contracture +++: Permanente, invincible et douloureuse À début épigastrique, rapidement généralisée à tout labdomen Disparition de la respiration abdominale Disparition de la matité pré-hépatique Absence de bruits hydro-aériques TR: Douleur vive au niveau du cul de sac de Douglas TR: Douleur vive au niveau du cul de sac de Douglas

35 Les examens biologiques montrent: - une hyperleucocytose modérée - une hyper amylasémie - toujours demander des hémocultures +++ Cest l ASP qui va montrer limage clé: le PNEUMOPERITOINE le PNEUMOPERITOINE

36

37 3. Le pneumopéritoine +++: Il est présent dans 80% des cas (ce qui nélimine pas le diagnostic) Recherché sur le cliché debout, centré sur les coupoles et le profil couché. +++ croissant gazeux clair qui signe la perforation dun organe creux: - de face: clarté inter-hépato-diaphragmatique droite (à gauche difficile à différentier de la poche à air gastrique) - de profil: clarté sous-pariétale à distinguer dune distension du grêle Des signes associés dépanchement intra-péritonéal (grisaille diffuse, comblement des cul de sac latéro-vésicaux)

38

39

40 +++ pas dautre exploration morphologique La fibroscopie est contre-indiquée car linsufflation aggrave la fuite péritonéale Un transit aux hydro-solubles ou un scanner peuvent se discuter en labsence de pneumopéritoine: on retrouve un trajet perforatif avec ou sans fuite péritonéale

41 Une forme trompeuse: lulcère perforé bouché. Lépiploon ou les organes de voisinage peuvent couvrir la perforation Les signes initiaux samendent rapidement Le diagnostic doit être posé par la clinique initiale et limagerie (échographie ou TDM) qui montre un pneumopéritoine résiduel Lévolution peut se faire vers la perforation en deux temps ou labcès sous-phrénique

42

43 Diagnostic différentiel: Diagnostic différentiel: = Sans PNP = = Sans PNP = Péritonite appendiculaire Péritonites biliaires Péritonites génitales = Avec PNP = = Avec PNP = Péritonite par perforation colique (syndrome septique sévère)

44 L HEMORRAGIE

45 Lhémorragie dorigine ulcéreuse représente 50% des hémorragies digestives hautes Urgence médico-chirurgicale: secondaire à lérosion de la gastro-duodénale ou de la coronaire stomachique, au fond du cratère ulcéreux Cest une hémorragie artério-veineuse par ulcère angio-térébrant Parfois, simple érosion capillaire de gastrite ou duodénite péri-ulcéreuse

46 3 aspects Lhématémèse: - cest le rejet par la bouche de sang rouge plus ou moins foncé, au cours defforts de vomissements, parfois mêlés daliments, non aéré Le méléna: - émission par lanus de sang noir (digéré) nauséabond plus ou moins mêlé aux selles La rectorragie: - Émission de sang rouge par lanus, plus ou moins mêle aux selles (témoigne dans ce cas dune hémorragie très abondante) - Émission de sang rouge par lanus, plus ou moins mêle aux selles (témoigne dans ce cas dune hémorragie très abondante)

47 EXAMEN CLINIQUE Interrogatoire: - ulcère connu, prises médicamenteuses (aspirine, corticoïdes, anti-coagulants) Inspection: - recherche de signes de choc Palpation: - sensibilité épigastrique, sans contracture ni défense = on remarquera quil nexiste = on remarquera quil nexiste - pas de signe de cirrhose et - pas de masse abdominale palpable

48 LA FIBROSCOPIE LA FIBROSCOPIE Réalisée en USI (Unité de Soins Intensifs), lorsque létat hémodynamique du patient le permet Confirme le diagnostic et localise lhémorragie: - hémorragie active en jet ou en nappe péri- ulcéreuse - présence dun vaisseau visible - hémorragie non active avec caillot ou cratère ulcéreux propre Permet déliminer dautres lésions hémorragiques: VO, syndrome de Mallory-Weiss… Permet un geste dhémostase: - pose de clips +++

49

50

51

52 LA STENOSE

53 Complication rare, de siège pyloro-duodénal, exceptionnellement médio-gastrique Elle peut être: - réversible sous traitement médical lorsque prédominent linflammation et lœdème au contact dun ulcère évolutif - irréversible sous traitement médical lorsque prédomine la fibrose cicatricielle Son traitement est médical, parfois chirurgical

54 1. Les VOMISSEMENTS dominent la scène 2. La FIBROSCOPIE prouve leur origine

55 FORME TYPE: LA STENOSE PYLORO-DUODENALE FORME TYPE: LA STENOSE PYLORO-DUODENALE Les vomissements chroniques sont le principal signe fonctionnel: - alimentaires, abondants, peu ou pas de bile - surviennent à lacmé des douleurs épigastriques quils calment - sont post-prandiaux tardifs (1 à 2H) Ils sont précédés dune longue histoire négligée dépigastralgies +++

56 Il est donc normal de retrouver des signes de déshydratation extra et intra-cellulaire: - pli cutanée, soif, hypotonie des globes oculaire, oligurie - troubles hydro-électrolytiques quil faudra corriger (alcalose hypo-kaliémique) Car le reste de lexamen est pauvre: clapotage de lépigastre à jeun!

57 LA FIBROSCOPIE LA FIBROSCOPIE Après évacuation du contenu gastrique et mise en place dune sonde gastrique de gros calibre Visualise la sténose et précise: - son siège: antral, pylorique ou duodénal - son calibre et sa souplesse: souvent infranchissable - recherche un ulcère gastrique du à la stase gastrique - élimine une sténose non ulcéreuse (cancer) - dirige les biopsies pour lanatomopathologie

58 …ne pas oublier Que lASP peut montrer une image de dilatation gastrique, Le TOGD peut être utile en cas de sténose infranchissable: - réalisé à la baryte - montre le siège, laspect et létendue de la sténose - 2 stades: hyperkinésie antrale puis atonie gastrique avec stase barytée et passages duodénaux rares

59

60 2 FORMES TOPOGRAPHIQUES 2 FORMES TOPOGRAPHIQUES La sténose médio-gastrique: - complique les ulcères de la petite courbure - aspect biloculaire au TOGD La sténose post-bulbaire: - D1 post-bulbaire le plus souvent - D2, D3, D4 qui doit faire suspecter un syndrome de ZOLLINGER-ELLISON - vomissements bilieux si sténose sous- Vatérienne

61 LA CANCERISATION

62 Ne concerne que les ulcères gastriques +++ Un authentique cancer peut avoir laspect dun ulcère bénin, voire même cicatriser sous traitement médical Lexistence dune gastrite chronique péri- ulcéreuse est quasi constante: cest une lésion pré-cancéreuse 5% des ulcères gastriques endoscopiquement bénin sont des cancers Intérêt des biopsies multiples - lors du premier examen et - sur la cicatrice ulcéreuse en cas de guérison, à la fin du traitement

63

64

65

66 Le principal facteur de défense est la production de mucus et de bicarbonates: cest un gel visco-élastique dont la sécrétion est contrôlée par le taux de prostaglandines, ce qui explique la toxicité des AINS

67 La sécrétion acide est le principal facteur dagression, elle est produite par les CELLULES PARIETALES FUNDIQUES Cette sécrétion est sous le contrôle de facteurs nerveux et hormonaux qui agissent par lintermédiaire de RECEPTEURS situés au pôle basal de ces cellules: - le pneumogastrique (doù lefficacité des vagotomies) - la gastrine sécrétée par les cellules G de lantre - lhistamine sécrétée par les mastocytes fundiques (elle agit par lintermédiaire dun récepteur H2, bloqué par les anti-H2) Ces récepteurs régulent la production dions H+ par lATP ase H+/K+ du pôle apical des cellules pariétales, que lon appelle POMPE A PROTONS (qui est antagonisée par les IPP)


Télécharger ppt "ULCERES GASTRO- DUODENAUX. Lulcère gastro-duodénal chronique est une perte de substance reposant sur un socle scléreux et qui atteint la musculeuse."

Présentations similaires


Annonces Google