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HYPERTENSION PORTALE. Lhypertension portale (HTP) est définie par une élévation de la pression dans la veine porte au-dessus de 10 mm Hg, ou un gradient.

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1 HYPERTENSION PORTALE

2 Lhypertension portale (HTP) est définie par une élévation de la pression dans la veine porte au-dessus de 10 mm Hg, ou un gradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave au-dessus de 5 mm Hg. Le diagnostic se fait le plus souvent par lexamen clinique, léchographie et la fibroscopie oeso-gastro-duodénale

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6 MECANISME

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10 Lélévation de la pression portale peut être due à 3 types dobstacles, siégeant: 1. Sur la veine porte: (bloc infra-hépatique) 2. Dans le foie: (bloc intra-hépatique) 3. Sur les veines sus-hépatiques: (bloc supra- hépatique)

11 Laugmentation de la pression portale entraîne: Laugmentation de la pression portale entraîne: Une splénomégalie congestive: - qui est responsable dune destruction ou dune séquestration intra-splénique de GR, plaquettes et neutrophyles: ces anomalies sanguines sappellent lhypersplénisme Des anastomoses porto-caves: - elles résultent de laugmentation du débit splanchnique qui entraîne la formation de voies de dérivation entre le système porte à haute pression et les systèmes cave supérieur et inférieur = circulation collatérale et varices oesophagiennes Lascite, dès que se trouve associée une insuffisance hépato-cellulaire

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13 Nous envisagerons successivement: Nous envisagerons successivement: Les signes cliniques d HTP Les examens complémentaires - échographie - ponction dascite - fibroscopie - PBH (ponction biopsie hépatique) Les complications Les étiologies

14 DIAGNOSTIC CLINIQUE D HTP DIAGNOSTIC CLINIQUE D HTP la splénomégalie La circulation collatérale Lascite

15 Ascite chez ladulte Ascite chez lenfant

16 La splénomégalie: - congestive avec ou sans hyper-splénisme La circulation veineuse collatérale abdominale: - cest la visibilité anormale des veines sous-cutanées liées au développement danastomoses porto-caves - elle siège le plus souvent au niveau de lépigastre, entre lombilic et lappendice xyphoïde - il peut sagir de varices ectopiques au niveau dune iléostomie ou de cicatrices de laparotomie Lascite: - épanchement péritonéal de liquide non hématique, - saccompagne dune prise de poids et dun déplissement de lombilic

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18 L ASCITE

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20 Détectable cliniquement quand elle dépasse 2,5 litres,cest la complication la plus fréquente de la cirrhose éthylique 50% de décès dans les 2 ans qui suivent lapparition de lascite Cest le gradient dalbumine (entre le sang et lascite) qui reflète de la pression portale: si le gradient dalbumine est supérieur à 11 g/l, il existe une hypertension portale à lorigine de lascite

21 Ainsi, lorsque une ascite à pour origine lhypertension portale: La pression dans le système porte est supérieure à 10 mm Hg Le gradient de pression entre le système cave et porte est supérieur à 5 mm Hg Le gradient dalbumine (sang-ascite) est supérieur à 11g/l

22 Linspection montre une augmentation de volume de labdomen, qui contraste avec un amaigrissement de la partie supérieure du corps (ombilic déplissé, diastasis des droits) la percussion est le temps essentiel qui met en évidence une matité à limite concave vers le haut: - déclive: matité des flancs et de lhypogastre, encadrant un tympanisme péri-ombilical - mobile: avec le décubitus latéral (matité du flanc inférieur et tympanisme du flanc supérieur) Dans les ascites de plus de 2,5 litres apparaissent la dyspnée et le « signe du glaçon »

23 Il faut la différencier: Il faut la différencier: Dun volumineux kyste abdominal (ovarien, rénal, hépatique) Dun syndrome occlusif Dun globe vésical Dun volumineux fibrome utérin Des ascites dorigines différentes (carcinose )

24 LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES Léchographie + TDM La ponction dascite La fibroscopie La PBH

25 L ECHOGRAPHIE + TDM L ECHOGRAPHIE + TDM Aide au diagnostic en cas de doute - collection liquidienne anéchogène, mobile - localisée (en cas de faible abondance) dans la région rétro- hépatique et le Douglas Montre des signes d HTP: -Dimensions du tronc porte et de ses branches (parfois thrombosé), splénomégalie homogène -Voies de dérivation porto-cave abdominale Guide au diagnostic étiologique: - recherche les anomalies hépatiques, pancréatiques et ADP Guide la ponction en cas dascite cloisonnée

26 Hypertrophie de la veine splénique avec VO

27 Varices oesophagiennes vues en coupe gastrique

28 Hépatomégalie avec ascite: VCI, Aorte et tronc porte bien vus

29 LA PONCTION D ASCITE Réalisée stérilement par ponction en pleine matité à lunion 1/3 ext - 2/3 int de la ligne ombilic-EIAS gauche Réalisée stérilement par ponction en pleine matité à lunion 1/3 ext - 2/3 int de la ligne ombilic-EIAS gauche Permet une étude cytologique (numération des éléments figurés, cellules endothéliales, néoplasiques) La biochimie: - permet le dosage des protides (ascites riches +25 g/l et ascites pauvres – 25g/l) - le gradient dalbumine +++ ( supérieur à 11 g/l dans l HTP) - dosages selon le contexte: amylase, LDH, … La bactériologie à la recherche dune infection - examen direct et culture éventuellement BK

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31 Ponction dascite

32 ASCITE VO

33 LA FIBROSCOPIE (FOGD) LA FIBROSCOPIE (FOGD) Permet la recherche de signes d HTP : les varices oesophagiennes: cordons bleutés de taille variable, au niveau du 1/3 inférieur de lœsophage: - grade 1: petites VO (- 5mm) disparaissant à linsufflation - grade 2: grosses VO (+ 5mm) non confluentes, ne disparaissant pas à linsufflation - grade 3: grosses varices confluentes permanentes Permet de découvrir une gastropathie d HTP, localisée au niveau du fondus ou de lantre Recherche dun ulcère gastrique ou duodénal, fréquent chez le cirrhotique Découvre un cancer de lœsophage, associé

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35 HTP: splénomégalie, avec gros réseau de varices oesophagiennes

36 Artériographie mésentérique supérieure: Hypertension portale avec reflux coronaire stomachique et VO

37 LA PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE Cest le seul élément de certitude pour le diagnostic de cirrhose Réalisée par voie trans-pariétale ou par voie trans- jugulaire en cas de contre-indication Précise lorigine de la cirrhose et peut déceler une dysplasie hépatocytaire Na de valeur que positive

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39 LES COMPLICATIONS DE L HYPERTENSION PORTALE LES COMPLICATIONS DE L HYPERTENSION PORTALE

40 3 problèmes se posent: 3 problèmes se posent:, dont les répercussions de lhypersplénisme sont exceptionnelles La splénomégalie, dont les répercussions de lhypersplénisme sont exceptionnellesLascite Les varices oesophagiennes

41 Les complications de lascite: - mécaniques - infectieuses hydro-électrolytiques Les complications des VO: - lhémorragie digestive lencéphalopathie parfois associée

42 LES COMPLICATIONS MECANIQUES

43 Les complications mécaniques sont de diagnostic évident et nécessitent un traitement urgent Les complications mécaniques sont de diagnostic évident et nécessitent un traitement urgent DYSPNEE: par compression diaphragmatique et/ou épanchement pleural HERNIE PARIETALE: étranglement herniaire, éventration RUPTURE DE LOMBILIC: provoquée par lérosion cutanée en regard dune hernie. Cest une complication grave en raison du risque dinfection de lascite

44 LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES

45 Linfection du liquide dascite doit être recherchée systématiquement par la ponction, même en labsence de tout signe biologique Le plus souvent primitive (95%), liée au passage à travers lépithélium colique normal de bactéries dorigine digestives (translocation) Plus rarement secondaire à la perforation ou la suppuration dun organe intra-abdominal PLA +++: + 25O polyneutrophyles par mm3 Toute fièvre et/ou douleur abdominale ou autre signe impose chez lascitique la réalisation dune ponction exploratrice Réanimation + antibiothérapie + prévention des autres complications (H.D et encéphalopathie)

46 LES TROUBLES HYDRO- ELECTROLYTIQUES

47 LHYPONATREMIE: souvent favorisée par le régime désodé et les diurétiques LIRA (insuffisance rénale aigue): le plus souvent dans le cadre dun syndrome hépato- rénal L ASCITE REFRACTAIRE: cest la persistance ou la récidive précoce de lascite (moins d 1 mois)

48 LA RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES

49 Cest un tournant…elle représente la 2ème cause de mortalité chez le cirrhotique… peut déclencher une encéphalopathie Sa survenue doit toujours faire discuter lindication dune transplantation hépatique Sa survenue doit toujours faire discuter lindication dune transplantation hépatique Le plus souvent extériorisée sous forme dhématémèse ou méléna, parfois se présente comme un tableau danémie aigue (syncope, dyspnée, asthénie brutale) La fibroscopie +++ doit être réalisée dans les 6H - sur un malade réanimé - confirme lorigine variqueuse de lhémorragie - peut trouver une association lésionnelle (ulcère…) - permet la réalisation dun traitement (ligatures)

50 ETIOLOGIES

51 1. les ascites riches en protides (+ 25 g/l) = blocs supra-hépatiques 2. les ascites pauvres en protides (- 25 g/l) = blocs hépatiques et infra- hépatiques

52 LES BLOCS SUPRA-HEPATIQUE

53 Cest lobstruction des gros troncs veineux sus- hépatiques, qui peut siéger sur la VCI sous - diaphragmatique ou sur les veines sus- hépatiques Cest lobstruction des gros troncs veineux sus- hépatiques, qui peut siéger sur la VCI sous - diaphragmatique ou sur les veines sus- hépatiques Les principales causes sont: Les principales causes sont: La péricardite constrictive Linsuffisance tricuspide et ventriculaire droite Lobstruction de la VCI Le syndrome de BUDD-CHIARI +++

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55 Le diagnostic est évoqué devant: Le diagnostic est évoqué devant: Une hépatomégalie douloureuse, molle avec reflux hépato-jugulaire (sauf BUDD-CHIARI) Des signes périphériques dinsuffisance cardiaque droite: turgescence jugulaire, oedèmes des membres inférieurs, oligurie Léchographie montre une dilatation des cavités cardiaques droites et des VSH, associées à une oligurie PLA +++: ascite riches en protides (+ 25 g/l)

56 LE SYNDROME DE BUDD-CHIARI

57 1. Cest lobstruction des VSH ou de la VCI sous- diaphragmatique par - une thrombose (syndrome myélo-prolifératif) - une invasion néoplasique ( CHC) - une compression extrinsèque (cancer ou KHF) 2.Clinique: - tableau dhépatomégalie douloureuse sans reflux hépato-jugulaire - cytolyse aigue avec insuffisance hépato-cellulaire 3. Limagerie fait le diagnostic: - matériel échogène (thrombus) dans la lumière veineuse sus-hépatique, ascite - TDM: confirme lobstruction et montre à la phase précoce un rehaussement hétérogène du foie suivie dune homogénéisation à la phase tardive 4. Traitement: étiologique, héparinothérapie, transplantation!

58 LES BLOCS HEPATIQUES

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60 La cirrhose +++: - cest une fibrose mutilante du foie qui individualise des nodules de régénération: cest le terme cicatriciel, irréversible de toute maladie chronique du foie éthylique ou post-hépatitique - biliaire, hémochromatose, maladie de Wilson, Les autres causes sont rares: - Bilharziose hépatique: le diagnostic repose sur lhistologie hépatique et le biopsie rectale (granulomes centrés par un œuf de Schistosomia mansoni) - hyperplasie nodulaire régénérative - infiltrations hépatiques des hémopathies malignes - sarcoïdose

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62 LES BLOCS INFRA-HEPATIQUES

63 Thrombose tumorale de la veine porte : - surtout le carcinome hépato-cellulaire Compressions extrinsèques de la veine porte: - cancer du pancréas, pseudo-kystes, compression de la veine splénique par une pancréatite chronique, - ADP tuberculeuses Thrombose fibrino-cruorique de la Veine porte: - syndromes myélo-prolifératifs

64 Cancer de la tête du pancréas: HTP segmentaire splénique


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