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L'hémostase est regroupe un ensemble de processus complexes, et interdépendants, nécessitant la coopération de la paroi vasculaire, des cellules sanguines.

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1 L'hémostase est regroupe un ensemble de processus complexes, et interdépendants, nécessitant la coopération de la paroi vasculaire, des cellules sanguines et des protéines plasmatiques, ayant pour objectif de rétablir le flux sanguin en cas de thrombose, mais également de colmater les fuites pouvant apparaître dans le circuit vasculaire.

2 Elle se divise en plusieurs étapes: -Lhémostase primaire qui dure de 3 à 5 minutes,avec formation dun agrégat plaquettaire. -Lhémostase secondaire, de 5 à 10 minutes, qui permet la consolidation de cet agrégat par de la fibrine. -La fibrinolyse permet en 48 à 72 heures la dégradation du caillot et le retour à une circulation sanguine normale. L'ensemble de ces phénomènes doivent être très finement ajustés pour permettre l'équilibre entre l'hypo et l'hypercoagulabilité.

3 I. DEFINITION Cest le temps aboutissant à la formation dun agrégat plaquettaire ( ou thrombus blanc, ou encore clou plaquettaire.) Elle est suffisante pour arrêter lhémorragie au niveau des petits vaisseaux, insuffisante mais indispensable pour freiner lhémorragie au niveau des plus gros vaisseaux. Le clou plaquettaire est fragile et devra être consolidé par le réseau de fibrine au cours de lhémostase secondaire. HEMOSTASE PRIMAIRE

4 II. Processus: la paroi vasculaire est composée de 3 couches : l'adventice à l'extérieur, la média, et et l'intima, la couche la plus interne. Vont jouer un rôle à ce niveau : - L'endothélium - le facteur Willebrand (Dans le sang, il s'associe au facteur VIIIc (le facteur anti hémophile A) par des ponts Calcium et intervient d'une façon primordiale dans l'adhésivité des plaquettes au sous endothélium) - les plaquettes

5 III. LE DEROULEMENT DE L HEMOSTASE PRIMAIRE A- temps vasculaire: Il y a tout d'abord, au niveau du vaisseau lésé, une vasoconstriction immédiate, tout d'abord passive, lié à l'élasticité de la paroi, puis active, par contraction des fibres musculaires lisses. Cette vasoconstriction peut réduire jusqu'à 30% le calibre du vaisseau lésé, diminuant la fuite sanguine et ralentissant le débit sanguin, ce qui favorise les interactions entre plaquettes et endothélium.

6 B- temps plaquettaire : B-1- l'adhésion: - Elle seffectue au sous endothélium en faisant intervenir la membrane plaquettaire B-2- l'activation: Initialement discoïdes, les plaquettes vont devenir sphériques Il se forme alors des ponts de fibrinogène entre les plaquettes, favorisant leur inter adhésion. Lagrégat de plaquettes se forme par apparition successive de couches de plaquettes, réunies les unes aux autres par des ponts fibrinogène; Il se constitue ainsi une sorte de filet qui retient les globules rouges.

7 IV. EXPLORATION DE L HEMOSTASE PRIMAIRE sur le temps de saignement (Méthode d Ivy) (N 1-4 mn) Devant un allongement du TS, il faut envisager une anomalie dun ou de plusieurs éléments intervenant dans la physiologie de lhémostase primaire : Un trouble plaquettaire quantitatif (thrombopénie) ou qualitatif.( thrombopathie ex : anti agg plaquettaire)) Une maladie de Willebrand. Une anémie sévère (Hémoglobine < 80g/l ) sur la numération plaquettaire ( N 150 à /l) mais attention aux fausses thrombopénies

8 La maladie de Willebrand est une affection constitutionnelle liée à une anomalie quantitative ou qualitative du facteur Willebrand clinique : hémorragies cutanéo-muqueuses (épistaxis, ecchymoses faciles, ménorragies), hémorragies post-traumatiques, post-opératoires, Traitement : - En fonction de l importance de l anomalie, il repose sur l utilisation du DDAVP (Minirin), de la corticothérapie. V. EXEMPLE DE PATHOLOGIE DE LHEMOSTASE PRIMAIRE : LA MALADIE DE WILLEBRAND

9 HEMOSTASE SECONDAIRE Elle a pour expression le passage du sang de l état liquide à l état de gel par transformation du fibrinogène en une protéine insoluble : la fibrine, qui va former l armature du caillot. L enzyme responsable de cette transformation est la thrombine Les facteurs impliqués dans la coagulation : - protéines plasmatiques de la coagulation : environ 10 facteurs(XII, XI, X, IX ou antihémophilique B, VIII ou antihémophilique A, VII, V, II, I. - le facteur tissulaire - les phospholipides - le calcium - les inhibiteurs physiologiques : comme l Antithrombine III - le système protéine C/ protéine S

10 FT-F.VIIa F. IXF.IXa F. VIIIF. VIIIa PLF.IXa F. VIIIa Ca++ F. X F.Xa PLF.Xa F. Va Ca++ F.VF. Va PCa Ca++ PS PL F.IITHROMBINE F. VIIa FIBRINE THROMBINE-THROMBOMODULINE Activation plaquettaire AT SCHEMA DE LA COAGULATION Dr PierreHance F.XII F.XIF.XIa RAPPELS Le TCA explore : XII, KHPM, PK, XI, IX, VIII, X, V, II, fibrinogène Le TCK nest pas sensible à lhéparine Le TP explore : VII, X, V, II, fibrinogène Facteurs Vit K dépendants : II, VII, IX X. Temps thrombine Normal = Pas dhéparine

11 FXIIFXIIa FVIIa FIX FXI FXIa FVII FIXa FVIIIa PL Ca++ FXa FVa PL Ca++ ProthrombineThrombine FibrinogèneFibrine TCA (intrinsèque/endogène) TQ (extrinsèque) FX Voie finale commune Fibrinoformation Facteurs contacts Facteurs tissulaires +PL+Ca++

12 Facteurs Ifibrinogène (I' = fibrine soluble) (I'' = fibrine insoluble) 120 IIprothrombine (IIa = thrombine) 60 IIIthromboplastine tissulaire ou facteur tissulaire IVcalcium Vproaccélérine24 VIIproconvertine6 VIIIfacteur antihémophilique A12 IXfacteur Christmas ou antihémophilique B24 Xfacteur Stuart40 XIPTA = Plasma Thromboplastin Antecedent60 XIIfacteur Hageman60 XIIIfacteur stabilisant de la fibrine150 facteur von Willebrand24 T1/2 (heures)

13 COAGULATION Les différentes étapes : - la formation de la thrombine (selon 2 voies :extrinsèque et intrinsèque). Ces voies font intervenir les différents facteurs de la coagulation qui vont s activer en cascade. - la formation de la fibrine - la fibrinolyse (qui assure la disparition du caillot de fibrine)

14 EXPLORATION Exploration : - elle se fait après prélèvement sur tube avec anticoagulant (en général bouchon bleu = tube citraté) transporté rapidement au laboratoire ATTENTION au prélèvement : un prélèvement traumatique, un garrot vont modifier les résultats des tests. Noter l heure de prélèvement.

15 LES PRINCIPAUX TESTS - Plaquettes sanguines (tube violet EDTA même que NF) - TCK (Temps de céphaline kaolin) : il explore les facteurs XII, XI, IX, VIII, X, V, II et I (N = 31s) - TCA (Temps de céphaline + activateur) : il explore les mêmes facteurs mais est plus sensible à l héparine (N = 31s)

16 LES PRINCIPAUX TESTS Temps de Quick ou TP (Taux de prothrombine quand exprimé en% : N = %) et INR. Le TP explore les facteurs, VII,X, V, II et I. INR =( TQ malade/TQ témoin) ISI fibrinogène (N 2-4g/l chez l adulte) dosage des différents facteurs

17 LES PRINCIPAUX TESTS Dosage des D-dimères (produits de dégradation spécifiques de la fibrine) –taux élevé dans tous les états d activation de la coagulation : CIVD, cancer, infections… –VPN : Diagnostic d exclusion d une TVP Dosage des PDF –fibrinolyse

18 HEMOPHILIE A / B - Affection constitutionnelle, diminution de l activité du facteur VIII (Hémophilie A) ou du facteur IX (hémophilie B, mais 6 fois moins fréquente que la A) - Clinique : variable selon l importance du déficit, pas d accident quand hémophilie modérée - accidents de l appareil locomoteur : spontanés, hémarthroses récidivantes, hématomes musculaires - hémorragies gastro-intestinales - hémorragies post-opératoires

19 HEMOPHILIE A / B - Diagnostic biologique - TCK - activité facteur VIII (HA) ou facteur IX (HB) - dépistage des femmes conductrices (maladie transmise sur un mode récessif lié au sexe: chromosome X) - Evolution - séquelles ostéoarticulaires - Traitement - traitement accident hémorragique - traitement substitutif : facteur VIII ou IX - carte d hémophile

20 THROMBOSE Exagération du processus normal de l hémostase, qui est déclenché dans la lumière même du vaisseau: - thrombose veineuse : thrombose des membres, thrombophlébites cérébrales, embolie pulmonaire - thrombose artérielle : accident vasculaires cérébraux, infarctus du myocarde

21 EXPLORATION D UNE THROMBOSE Étiologies principales liées aux anomalies de la coagulation -déficit en AT III - déficit en protéine C - déficit en protéine S - anomalie du facteur V (RPCa) - présence d un ACC (anticoagulant circulant) - Il en existe dautres….(augmentation du F VIII…)

22 FT-F.VIIa F. IXF.IXa F. VIIIF. VIIIa PLF.IXa F. VIIIa Ca++ F. X F.Xa PLF.Xa F. Va Ca++ F.VF. Va PCa Ca++ PS PL F.IITHROMBINE F. VIIa FIBRINE THROMBINE-THROMBOMODULINE Activation plaquettaire AT SCHEMA DE LA COAGULATION Dr PierreHance F.XII F.XIF.XIa RAPPELS Le TCA explore : XII, KHPM, PK, XI, IX, VIII, X, V, II, fibrinogène Le TCK nest pas sensible à lhéparine Le TP explore : VII, X, V, II, fibrinogène Facteurs Vit K dépendants : II, VII, IX X. Temps thrombine Normal = Pas dhéparine

23 TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS Les antagonistes de la vitamine K (AVK): - ils ont pour effet de diminuer la quantité de thrombine formée et sa vitesse de formation - la vitamine K est nécessaire à la synthèse de nombreux facteurs :II, VII, IX, X donc l administration d AVK va diminuer le taux de ces facteurs et donc diminuer le TP (et donc allonger l INR) qui vont servir à surveiller l efficacité du traitement: - principaux AVK: Sintron, Previscan….. - leur surdosage entraîne des hémorragies

24 SURVEILLANCE DUN TRAITEMENT PAR LES AVK

25 TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS Héparine : médicament de choix pour prévenir et traiter la maladie thromboembolique veineuse On l utilise sous deux formes : - non fractionnée (héparine standard) - fractionnée (héparine de bas poids moléculaire)

26 TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS - Héparine non fractionnée : prévention des risques modérés: 5000 UI 2 ou 3 fois par jour prévention des risques élevés : à adapter quotidiennement pour obtenir un TCA 1,2 à 1,3 fois le témoin (prélever entre 2 inj) traitement curatif d une thrombose veineuse constituée : perfusion à la seringue électrique, parfois sous- cutanée, surveillance par TCA entre 2 et 3 fois le témoin, surveillance possible par activité antiXa

27 SURVEILLANCE BIOLOGIQUE HÉPARINE STD : TRAITEMENT CURATIF

28 SURVEILLANCE BIOLOGIQUE HÉPARINE STD : TRAITEMENT PREVENTIF

29 TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS - Héparine de bas poids moléculaire Fraxiparine, Lovenox, Fragmine, Innohep En traitement préventif pas de surveillance des bilans de coagulation (en dehors du taux de plaquettes a cause de la TIH) En traitement curatif par les HBPM, surveillance par activité anti Xa (prélèvement 3ème ou 4éme heure après l injection) Antidote de l héparine sulfate de protamine

30 SURVEILLANCE BIOLOGIQUE HBPM

31 TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS Le relais d un traitement par héparine ou HBPM par les AVK nécessite la prise concomitante des 2 thérapeutiques pendant 5 à 7 jours. L héparine ne sera arrêtée qu après l obtention de deux INR entre 2 et 3.


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