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Déterminants des circulations régionales

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Présentation au sujet: "Déterminants des circulations régionales"— Transcription de la présentation:

1 Déterminants des circulations régionales
Marie-Reine LOSSER, PH Hôpital Lariboisière, Paris 7

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3 Répartition du sang au sein de la circulation
Veines+ poumons: 80% Cœur + artères:20%

4 CO DO2/VO2 V Return Pulse pressure /velocity Shear Cardiac function
stress Cardiac function -SV -preload -afterload Regional BF Microcirculation CO2 washout

5 Définitions de la perfusion
Point de vue fonctionnel La dysfonction d’organe peut signifier une hypoperfusion; Dg clinique facile pour certain: dyskinésie cardiaque; altération de la fonction rénale; symptômes neurologiques Dg difficile pour d’autres: foie, tube digestif, poumon... Point de vue microcirculatoire Nombre de microvaisseaux ouverts Flux dans chaque unité vasculaire Déterminants différents de ceux de la circulation systémique

6 Apports O2 / Consommation O2
Déprivation en O2  dommages tissulaires,  déficit ATP pour maintenir l’intégrité cellulaire Survient aussi indirectement durant la reperfusion paramètres macrovasculaires; VO2; DO2; EO2 ratio Seule une fraction de DO2 arrive à la cellule, le reste repart TO2 VO2 Critical TO2: 6 ml/kg.min 3.6 ml/kg.min Critical TO2: 4 ml/kg.min 2.4 ml/kg.min Critical ERO2: 0.60

7 Apports O2 / Consommation O2
Si [Hb] and SaO2 adéquats  SvO2 bonne estimation EO2 Niveau microcirculatoire: PO2 tissulaire; ≠ selon organes  histogrammes PO2 mito= 0.5 mmHg  Phosphorylation oxidative TO2 VO2 Critical TO2: 6 ml/kg.min 3.6 ml/kg.min Critical TO2: 4 ml/kg.min 2.4 ml/kg.min Critical ERO2: 0.60

8 Apports O2 / Consommation O2
DO2/VO2 corps entier relation facile à manipuler; ce n’est pas le cas au niveau tissulaire Quand la DO2 varie, le tissu garde une VO2 constante, extraction O2 autant que adéquat  INDEPENDENCE de l’apport O2  tissu sain DO2 baisse < seuil, VO2 non constante  DEPENDENCE aux approts Concept a perdu de son intérêt, car pour certains patients de réa, les hypothèses faites sont incorrectes : demande O2 est constante à toute DO2 La mesure corps entier reflète l’oxygénation de tous les organes DO2 nécessaire est celle de la physiologie

9 Apports O2 / Consommation O2
Le DC est un facteur limitant ou non  change les déterminants. Conséquences dépendent de la VO2: baisse de TO2 avec une haute VO2  DEGATS IMPORTANT Durée de tolérance de l’hypoxie varie: 5 to 7 min pour le cerveau 15 min pour le coeur… 2 to 3 hrs pour le foie VARIABILITE INTER-ORGANE de la DO2: Foie, selon les substrats atteignant le foie Le débit rénal varie en fonction du DC; baisse du DC  baisse du DR  baisse de la VO2 pour réaliser la même fonction (réabsorbtion NaCl 2/3 VO2rénale)

10 Apports O2 / Consommation O2
MAIS: DO2 crit varie avec la VO2 L’augmentation de VO2 par augmentation de métabolisme est + souvent compensée par l’augmentation de la DO2 plutôt que EO2 DO2/VO2 n’est plus biphsasique mais linéaire VO2/DO2 bon reflet des organes DO2 Crit varient selon les organes: coeur & foie ≠ Rôle de la PEEP, médicaments, pathologies… Perfusion un vx sténosé: ne peut se dilater plus perfusion devient dépendante de la PA et non de la DO2 En pratique: le déterminant majeur est la DO2,... mais dans le sepsis, comobidité?

11 Concepts & pratiques… Concepts Circulation PHASIQUE Vaisseau collabable “waterfall” = rôle de la pression tissulaire Les vaisseaux ne sont pas des conduits PASSIFS, mais un organe interface interactive avec le sang: ENDOTHELIUM Microcirculation : entre les cellules et la macrocirculation Grande différence entre circulation systémique, régionale et microcirculation. “réanimation stratégique” selon les buts. Foie, rein, coeur, poumon, cerveau, … peuvent prédominer dans une stratégie, avec des possibles effets secondaires pour d’autres

12 L’hémodynamique systémique est un reflet imparfait de la perfusion locale
circulation autorégulée vs circulation peu autorégulée Autorégulée: cerveau, coeur and rein --> dans une large limite de PP, le débit local est constant, pour une VO2 fixe => régulation locale prédomine sur HD systémique Peu autorégulée : le débit local dépend beaucoup de HD systémique : relation P/F linéaire…

13 Physiologie Circulations non-autorégulées
Foie-intestins-muscles-peau Débit adapté pour assurer apport O2 / besoins (couplage) : cerveau, muscle en activité (DO2 = DC x SaO2 x Hte) 50 150 PP mmHg Q

14 Débit phasique Flux artériel phasique
Payen, Anesthesiology 1987 Flux artériel phasique Flux diastolique proche de zéro dans circulations non autorégulées: Haute R Flux diastolique positif dans les organes autorégulés: Basse R

15 Physiologie Pression artérielle assure pression de perfusion (PAm-Psortie) Circulations autorégulées: cerveau-coeur-rein: souvent altération par VasoD et A.Gén 50 150 PP mmHg Q HTA: facteur systémique Rein: différences interorganes

16 Résistances de Starling (waterfall)
Pour les organes contenus dans une enceinte close, la pression tissulaire crée un phénomène de waterfall (résistance de Starling) si la Ptiss > Psortie et si les vaisseaux sont collabables (zones de West du poumon, muscles, cerveau…) Ptiss Pentrée Psortie

17 Exemple: le cerveau: le cerveau
MAP MAP > cvP > ICP > PsL cVP ICP PsL Longitudinal sinus jugular V Brain Tissue Carotid RA CSF cerebral vein

18 Débit sanguin cérébral et autorégulation
DSC PPC = PAM-PIC 50 150 Section des vaisseaux intracérébraux Cerebral perfusion is autoregulated That means that between 50 and 150 mm Hg CBF is constant This is possible through a vasoconstriction of cerebral arteries when pressure is going up, and vasodilation when pressure decreases. At the extremities CBF is dependant to perfusion pressure The injured parenchyma have lost the autoregulation and CBF is dependant to pressure of perfusion Le volume sanguin cérébral peut être normalement modulé L’autorégulation disparaît dans les zones cérébrales lésées EFFET GLOBAL NON PREDICTIBLE  TEST DE PRESSION

19 THE BRAIN SvO2 % c h a n g e Débit sanguin cérébral
Volume sanguin cérébral Taux d’extraction d’oxygène Consommation d’oxygène Diamètre des artères piemériennes 60 140 40 hyperhemia % c h a n g e C B F C B V O2 Extraction CMRO2 PIEMERIAL VESSEL DIAMETER C PP autoregulation ischemia oligemia THE BRAIN SvO2

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21 Etat de mort encéphalique
VED < 3cm/s Payen, Anesthesiology 1990

22 Interest of carotid Doppler in brain dead pts: note the
back flow + the absence of BFVdiast, in comparison with normal tracing Payen, Anesthesiology 1990

23 TC sévère Evolution de: SvjO2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de mannitol. avant PIC 33 mmHg PAM 89 mmHg PPC 56 mmHg SvjO2<60% après PIC 20 mmHg PAM 89 mmHg PPC 69 mmHg SvJO2>60% Mannitol

24 Le cerveau encore… DTC (vélocité) DC Base Après 500 cc
20 40 60 80 100 120 1 2 3 4 5 6 7 8 DTC (vélocité) DC Base Après 500 cc Patients non septiques: pas de modifications Patients septiques : V Syst et Diast augmentée Pour un DC de base similaire, VS et VD sont différentes. Pour une même augmentation de DC à PA constante, seuls les pts septiques augmentent VS and VD  circulation cérébrale devient plus dépendante de la circulation systémique

25 La perfusion du coeur Vaisseaux coronaires: CBF doit couvrir la demande d’O2 (MVO2) car l’extraction d’O2 est sous-maximale La dépense énergétique pour une contraction est “payée” durant la diastole suivante intérêt des b bloquants Risque de la tachycardie Fc principal déterminant de MVO2 Payen, Circulation 1986

26 La perfusion du coeur Beloucif, Anesthesiology 1990

27 La perfusion myocardique
Les inotropes + augmentent la consommation d’O2  le débit coronaire doit augmenter SUFFISAMMENT  débit coronaire par vasodilatation est Pression-dépendante Dobutamine augmente la consommation d’O2, danger si baisse de la PA ++ Pression “Zero-flow” différente de Pv = 30 to 40 mmHg (P Intra Myocardique ) Ischémie peut survenir malgré une augmentation du débit coronaire +++ (Stress Echo) Beloucif, Anesthesiology 1990

28 La perfusion myocardique
« …the factor(s) responsible for local metabolic coronary vasodilation during increases in myocardial oxygen consumption  remain to be elucidated. » Role de l’endothéline? Merkus 2002 E.O.Feigl. Am J Physiol 2001; 280: H868-H875

29 La perfusion du coeur D Débit coronaire D
Syst (PAos-PAPs) + diastolique (PAod-PVDd) Mieux protégé de l’ischémie Le déterminant majeur de la consommation O2 est la PAP élevée  augmentation du débit coronaire D Si limitation du débit CD et HTAP  ischémie et conséquences sur le coeur G

30 La perfusion myocardique
The heart perfusion

31 La réserve coronaire Le concept de la réserve coronaire: c’est le ratio entre le débit maximal rapporté au débit de base, pour une PP coronaire donnée

32 Mean Coronary Perfusion P (mmHg)
Réserve Coronaire C B F (mL/min) 800 175 400 700 Max C B F Reduced diam 700 600 500 x 4,4 Increase O2 demand 400 300 Flow reserve 4 100 50 160 200 Basal C B F 100 x 3,5 50 100 150 Mean Coronary Perfusion P (mmHg) Hoffman Circulation 1984; 70:

33 Circulation hépatique
Le débit hépatique a une double entrée artérielle hépatique (Qah, 1/3) et veineuse porte (Qvp, 2/3). Qvp est déterminé par les résistances mésentériques (donc pré-hépatique) Il existe une régulation inverse entre Qvp et Qah: toute variation de Qvp entraine une variation inverse de Qah (hepatic artery buffer response), maintenant le débit hépatique constant.

34 Circulation hépatique en physiologie – effet de la ventilation et/ou HA buffer response?
0.000 1.000 2.000 3.000 4.000 5.000 6.000 7.000 8.000 9.000 seconds mmHg BP cm/sec VAo VHA VPV Airway pressure

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39 Monitorer l’apport métabolique hépatique Gatecel, Anesthesiology 1995
CVP

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41 Circulation Régionale
Réponse hétérogène au remplissage au sein de la paroi du tube digestif (Vallet 1994 JAP)

42 La circulation rénale Circulation autorégulée, … en physiologie!
75 à 90% du débit à destinée corticale A afférente alimente plutôt les zones corticales A efférente alimente plutôt la medulla Seule circulation modulant son débit par rapport au débit cardiaque, sans altérer sa fonction (modification du couplage énergétique des ATPases)

43 Contrôle vs hypoTA PA mmHg DC Rein Cortex rénal s d s d s d s d 100 -
60 - 20 - PA mmHg s d DC 100 - 50 - 0 - s d 60 - 30 - 0 - Rein s d 45- 30- 15- Cortex rénal

44 Le REIN: une victime de l’HD systémique? Modèle du choc septique
30 110 π BASELINE 100 25 LPS 90 MAP (mmHg) FLUID 80 20 AoV (cm/sec) * ** 70 EPINEPHRINE 15 * 60 DOBUTAMINE + NOEPINEPHRINE 50 10 (n=14 rabbits) (n=14 rabbits) L’hypotension induite par le LPS n’est corrigée que par les catécholamines. Le remplissage corrige le bas débit cardiaque, qui n’est pas plus augmenté par les catécholamines.

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46 Le REIN: une victime de l’HD systémique? Modèle du choc septique
m Fl (%) 60 80 100 120 c Fl (%) 180 (min) * SALINE LPS LPS FLUID CATECHOLAMINES 10 20 30 40 50 EPI n=5 DOBU/NE n=6 Mean VRen (cm/sec) * T0 1h00 1h30 3h00 La vélocité dans l’a. rénale est diminuée après l’injection de LPS. Ni le remplissage ni les catécholamines ne rétablissent ce paramètre. *p < 0.05 intergroup ANOVA for repeated measures

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49 Promotion : Direction de la Recherche Clinique de l’AP
Mise en évidence des résistances de Starling au cours de la contraction utérine : intérêt de l'éphédrine L. Ducros, Ph. Bonnin, M. Benayed, D. Jacob, D. Payen Accord CCPPRB Nov 98 Promotion : Direction de la Recherche Clinique de l’AP

50 Suppression physiologique du flux diastolique utéro-placentaire lors de la contraction utérine
Pourquoi ? Sans doute parce que QS Les artères utéro-placentaires (art. spiralées) ont perdu leur paroi musculaire. Elles sont facilement collabées par la pression tissulaire qu’exerce chaque contraction utérine. Elles s’apparentent donc à des “résistances de Starling”.

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52 Conclusion Perfusion périphérique souvent dépendante de la DO2  DEBIT
VO2 varie selon les organes difficile à measurer en clinique  utiliser les conséquences functionelles : TROP TARD Cerveau bien protégé, coeur exposé à l’ischémie avec des conséquences immédiates

53 Conclusion Microcirculation est cruciale mais difficile à mesurer en clinique Facteurs systémiques peuvent déterminer la circulation locale: VM avec PEEP, vasopresseurs ou remplissage Traiter la perfusion d’organe impose une stratégie thérapeutique qui peut altérer d’autres organes.


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