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Déterminants des circulations régionales Marie-Reine LOSSER, PH Hôpital Lariboisière, Paris 7

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1 Déterminants des circulations régionales Marie-Reine LOSSER, PH Hôpital Lariboisière, Paris 7

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3 Répartition du sang au sein de la circulation Cœur + artères:20% Veines+ poumons: 80%

4 CO DO 2 /VO 2 Pulse pressure /velocity Cardiac function -SV -preload -afterload Microcirculation Regional BF CO 2 washout V Return Shear stress

5 Définitions de la perfusion Point de vue microcirculatoire Nombre de microvaisseaux ouverts Flux dans chaque unité vasculaire Déterminants différents de ceux de la circulation systémique Point de vue fonctionnel La dysfonction dorgane peut signifier une hypoperfusion; Dg clinique facile pour certain: dyskinésie cardiaque; altération de la fonction rénale; symptômes neurologiques Dg difficile pour dautres: foie, tube digestif, poumon...

6 Déprivation en O 2 dommages tissulaires, déficit ATP pour maintenir lintégrité cellulaire Survient aussi indirectement durant la reperfusion paramètres macrovasculaires; V O 2 ; D O 2 ; E O 2 ratio Seule une fraction de DO2 arrive à la cellule, le reste repart TO 2 VO 2 Critical TO 2 : 6 ml/kg.min 3.6 ml/kg.min VO 2 TO 2 Critical TO 2 : 4 ml/kg.min 2.4 ml/kg.min Critical ERO 2 : 0.60 Apports O 2 / Consommation O 2

7 Si [Hb] and SaO 2 adéquats SvO 2 bonne estimation EO 2 Niveau microcirculatoire: PO 2 tissulaire; selon organes histogrammes PO 2 mito= 0.5 mmHg Phosphorylation oxidative TO 2 VO 2 Critical TO 2 : 6 ml/kg.min 3.6 ml/kg.min VO 2 TO 2 Critical TO 2 : 4 ml/kg.min 2.4 ml/kg.min Critical ERO 2 : 0.60 Apports O 2 / Consommation O 2

8 DO2/VO2 corps entier relation facile à manipuler; ce nest pas le cas au niveau tissulaire Quand la DO 2 varie, le tissu garde une VO 2 constante, extraction O 2 autant que adéquat INDEPENDENCE de lapport O 2 tissu sain DO 2 baisse < seuil, VO 2 non constante DEPENDENCE aux approts Concept a perdu de son intérêt, car pour certains patients de réa, les hypothèses faites sont incorrectes : demande O 2 est constante à toute DO 2 La mesure corps entier reflète loxygénation de tous les organes DO 2 nécessaire est celle de la physiologie

9 VARIABILITE INTER- ORGANE de la DO 2 : Foie, selon les substrats atteignant le foie Le débit rénal varie en fonction du DC; baisse du DC baisse du DR baisse de la VO 2 pour réaliser la même fonction (réabsorbtion NaCl 2/3 VO2rénale) Le DC est un facteur limitant ou non change les déterminants. Conséquences dépendent de la VO 2 : baisse de TO 2 avec une haute VO 2 DEGATS IMPORTANT Durée de tolérance de lhypoxie varie: 5 to 7 min pour le cerveau 15 min pour le coeur… 2 to 3 hrs pour le foie Apports O 2 / Consommation O 2

10 MAIS : DO2 crit varie avec la VO2 Laugmentation de VO2 par augmentation de métabolisme est + souvent compensée par laugmentation de la DO2 plutôt que EO2 DO2/VO2 nest plus biphsasique mais linéaire VO2/DO2 bon reflet des organes DO2 Crit varient selon les organes: coeur & foie Rôle de la PEEP, médicaments, pathologies… Perfusion un vx sténosé: ne peut se dilater plus perfusion devient dépendante de la PA et non de la DO2 En pratique: le déterminant majeur est la DO2,... mais dans le sepsis, comobidité? Apports O 2 / Consommation O 2

11 Concepts & pratiques… Concepts Circulation PHASIQUE Vaisseau collabable waterfall = rôle de la pression tissulaire Les vaisseaux ne sont pas des conduits PASSIFS, mais un organe interface interactive avec le sang: ENDOTHELIUM Microcirculation : entre les cellules et la macrocirculation Grande différence entre circulation systémique, régionale et microcirculation. réanimation stratégique selon les buts. Foie, rein, coeur, poumon, cerveau, … peuvent prédominer dans une stratégie, avec des possibles effets secondaires pour dautres

12 Lhémodynamique systémique est un reflet imparfait de la perfusion locale circulation autorégulée vs circulation peu autorégulée Autorégulée: cerveau, coeur and rein --> dans une large limite de PP, le débit local est constant, pour une VO 2 fixe => régulation locale prédomine sur HD systémique Peu autorégulée : le débit local dépend beaucoup de HD systémique : relation P/F linéaire…

13 Physiologie Circulations non-autorégulées Foie-intestins-muscles-peau Débit adapté pour assurer apport O 2 / besoins (couplage) : cerveau, muscle en activité (DO 2 = DC x SaO 2 x Hte) 50150PP mmHg Q

14 Débit phasique Flux artériel phasique Flux diastolique proche de zéro dans circulations non autorégulées: Haute R Flux diastolique positif dans les organes autorégulés: Basse R Payen, Anesthesiology 1987

15 Physiologie Pression artérielle assure pression de perfusion (PAm-Psortie) Circulations autorégulées: cerveau-coeur-rein: souvent altération par VasoD et A.Gén 50150PP mmHg Q HTA: facteur systémique Rein: différences interorganes

16 Résistances de Starling (waterfall) Pour les organes contenus dans une enceinte close, la pression tissulaire crée un phénomène de waterfall (résistance de Starling) si la Ptiss > Psortie et si les vaisseaux sont collabables (zones de West du poumon, muscles, cerveau…) P entrée P sortie P tiss

17 Exemple: le cerveau: le cerveau Carotid Brain Tissue Longitudinal sinus jugular V RA CSF cerebral vein MAP cVP ICP PsL MAP > cvP > ICP > PsL

18 Débit sanguin cérébral et autorégulation Le volume sanguin cérébral peut être normalement modulé Lautorégulation disparaît dans les zones cérébrales lésées EFFET GLOBAL NON PREDICTIBLE TEST DE PRESSION TEST DE PRESSION DSC PPC = PAM-PIC Section des vaisseaux intracérébraux

19 Débit sanguin cérébral Volume sanguin cérébral Taux dextraction doxygène Consommation doxygène Diamètre des artères piemériennes hyperhemia % c h a n g e C B F C B V O2 Extraction CMRO2 PIEMERIAL VESSEL DIAMETER C PP autoregulation ischemia oligemia % c h a n g e THE BRAIN SvO 2

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21 Etat de mort encéphalique Payen, Anesthesiology 1990 V ED < 3cm/s

22 Interest of carotid Doppler in brain dead pts: note the back flow + the absence of BFVdiast, in comparison with normal tracing Payen, Anesthesiology 1990

23 TC sévère Evolution de: SvjO 2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM ) après un bolus de mannitol. avant PIC33 mmHg PAM89 mmHg PPC56 mmHg SvjO2<60% après PIC20 mmHg PAM89 mmHg PPC69 mmHg SvJO2>60% Mannitol

24 Le cerveau encore… Patients non septiques: pas de modifications Patients septiques : V Syst et Diast augmentée DTC (vélocité) DC Base Après 500 cc Pour un DC de base similaire, VS et VD sont différentes. Pour une même augmentation de DC à PA constante, seuls les pts septiques augmentent V S and V D circulation cérébrale devient plus dépendante de la circulation systémique

25 La perfusion du coeur Vaisseaux coronaires: CBF doit couvrir la demande dO 2 ( MVO 2 ) car lextraction dO 2 est sous- maximale La dépense énergétique pour une contraction est payée durant la diastole suivante intérêt des bloquants Risque de la tachycardie Fc principal déterminant de MVO 2 Payen, Circulation 1986

26 La perfusion du coeur Beloucif, Anesthesiology 1990

27 La perfusion myocardique Les inotropes + augmentent la consommation dO 2 le débit coronaire doit augmenter SUFFISAMMENT débit coronaire par vasodilatation est Pression- dépendante Dobutamine augmente la consommation dO 2, danger si baisse de la PA ++ Pression Zero-flow différente de Pv = 30 to 40 mmHg (P Intra Myocardique ) Ischémie peut survenir malgré une augmentation du débit coronaire +++ (Stress Echo) Beloucif, Anesthesiology 1990

28 La perfusion myocardique « … the factor(s) responsible for local metabolic coronary vasodilation during increases in myocardial oxygen consumption remain to be elucidated. » Role de lendothéline? Merkus 2002 E.O.Feigl. Am J Physiol 2001; 280: H868-H875

29 La perfusion du coeur D Débit coronaire D Syst (PAos-PAPs) + diastolique (PAod-PVDd) Mieux protégé de lischémie Le déterminant majeur de la consommation O 2 est la PAP élevée augmentation du débit coronaire D Si limitation du débit CD et HTAP ischémie et conséquences sur le coeur G

30 The heart perfusion La perfusion myocardique

31 La réserve coronaire Le concept de la réserve coronaire: cest le ratio entre le débit maximal rapporté au débit de base, pour une PP coronaire donnée

32 Réserve Coronaire Hoffman Circulation 1984; 70: Mean Coronary Perfusion P (mmHg) C B F (mL/min) Basal C B F x 4,4 x 3,5 Flow reserve Max C B F Reduced diam Increase O2 demand

33 Circulation hépatique Le débit hépatique a une double entrée artérielle hépatique (Qah, 1/3) et veineuse porte (Qvp, 2/3). Qvp est déterminé par les résistances mésentériques (donc pré-hépatique) Il existe une régulation inverse entre Qvp et Qah: toute variation de Qvp entraine une variation inverse de Qah (hepatic artery buffer response), maintenant le débit hépatique constant.

34 seconds mmHg BP cm/sec VAo cm/sec VHA cm/sec VPV Airway pressure Circulation hépatique en physiologie – effet de la ventilation et/ou HA buffer response?

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39 Monitorer lapport métabolique hépatique Gatecel, Anesthesiology 1995 CVP172219

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41 Réponse hétérogène au remplissage au sein de la paroi du tube digestif (Vallet 1994 JAP) Circulation Régionale

42 La circulation rénale Circulation autorégulée, … en physiologie! 75 à 90% du débit à destinée corticale A afférente alimente plutôt les zones corticales A efférente alimente plutôt la medulla Seule circulation modulant son débit par rapport au débit cardiaque, sans altérer sa fonction (modification du couplage énergétique des ATPases)

43 Contrôle vshypoTA PA mmHg DC Rein Cortex rénal s d s d s d s d

44 (n=14 rabbits) MAP (mmHg) ** * π (n=14 rabbits) AoV (cm/sec) * BASELINE LPS FLUID EPINEPHRINE DOBUTAMINE + NOEPINEPHRINE Lhypotension induite par le LPS nest corrigée que par les catécholamines. Le remplissage corrige le bas débit cardiaque, qui nest pas plus augmenté par les catécholamines. Le REIN: une victime de lHD systémique? Modèle du choc septique

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46 * p < 0.05 intergroup ANOVA for repeated measures DOBU/NE n=6 T01h001h303h Mean VRen (cm/sec) * EPI n=5 FLUID CATECHOLAMINES LPS La vélocité dans la. rénale est diminuée après linjection de LPS. Ni le remplissage ni les catécholamines ne rétablissent ce paramètre.

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49 Mise en évidence des résistances de Starling au cours de la contraction utérine : intérêt de l'éphédrine Accord CCPPRB Nov 98 Promotion : Direction de la Recherche Clinique de lAP L. Ducros, Ph. Bonnin, M. Benayed, D. Jacob, D. Payen

50 Les artères utéro-placentaires (art. spiralées) ont perdu leur paroi musculaire. Elles sont facilement collabées par la pression tissulaire quexerce chaque contraction utérine. Elles sapparentent donc à des résistances de Starling. Suppression physiologique du flux diastolique utéro-placentaire lors de la contraction utérine

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52 Conclusion Perfusion périphérique souvent dépendante de la DO2 DEBIT VO2 varie selon les organes difficile à measurer en clinique utiliser les conséquences functionelles : TROP TARD Cerveau bien protégé, coeur exposé à lischémie avec des conséquences immédiates

53 Conclusion Microcirculation est cruciale mais difficile à mesurer en clinique Facteurs systémiques peuvent déterminer la circulation locale: VM avec PEEP, vasopresseurs ou remplissage Traiter la perfusion dorgane impose une stratégie thérapeutique qui peut altérer dautres organes.


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