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Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO) Urgence médicale risque : vital : 5% de mortalité fonctionnel : séquelles neuropsychiques Un antidote :

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1 Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO) Urgence médicale risque : vital : 5% de mortalité fonctionnel : séquelles neuropsychiques Un antidote : loxygène

2 Données épidémiologiques Fréquence : 6000 à 8000 cas par an en France (RNSP, 1996) Île de France, 488 intoxications, 9 décès en 2001 ( données DDASS) Sources dintoxication : chauffage et chauffe eau… gaz déchappement de voitures fumées dincendie groupes électrogènes…

3 Circonstances étiologiques Intoxications accidentelles caractère collectif ++ Intoxications volontaires Contextes particuliers plongée sous marine … bloc opératoire

4 P.D. Berry and al Severe carbon monoxide poisoning during desflurane anesthesia. Anesthesiology, 1999, 90 : L. Domanski et coll Plan rouge pour intoxication oxycarbonée collective. Méd.Catastrophe Urg. Collectives, 1999, 2 : personnes triées 162 victimes 18 traitée en centre hyperbare

5 Aspects physiopathologiques (1) CO : gaz incolore, inodore, produit par la combustion incomplète de substances carbonées Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à lHb CO inspiré(ppm) CO Alvéole Sang : HYPOXEMIE Hb Ventilation alvéolaire FiO 2 Hb + COHbCO Carboxyhémoglobine

6 Aspects physiopathologiques (2) Fixation du CO à lhémoglobine déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft Hypoxie tissulaire Fixation+++ à lhémoglobine fœtale

7 Aspects physiopathologiques (3) Fixation du CO sur dautres protéines intracellulaires : musculaire : formation de carboxymyoglobine (myocarde, muscle squelettique…) mitochondrie : cytochrome a 3, P 450… blocage mitochondrial Lésions de type ischémie-reperfusion : formation de radicaux libres oxygénés

8 Bases physiopathologiques du traitement Loxygène ! O2 + HbCO HbO2 + CO ( Élimination respiratoire ) Dissociation HbCO : demi vie 320 minutes en air ambiant 90 minutes en O2 pur normobare Dissociation moins rapide du : CO fixé aux autres proteines CO fixé à lhémoglobine foetale

9 Bases physiopathologiques du traitement Intérêt de lOHB augmentation de lO 2 dissous dissociation plus rapide de lHbCO 35 minutes en O2 pur à 2 ATA 25 minutes en O2 pur à 3 ATA dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs diminution des lésions de type ischémie reperfusion

10 Aspects cliniques patients asymptomatiques signes +/- marqués céphalées, vertiges, « migraines » malaise, perte de connaissance asthénie nausées, vomissements coma, convulsions y penser ! complications précoces : cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique) pulmonaires (œdème pulmonaire) liées au coma Femme enceinte : risque fœtal +++

11 Diagnostic contexte détection du CO : détection dans latmosphère CO expiré (CO testeur) mesure du CO dans le sang HbCO > à 10 % CO dissous en ml % ou mmole/l Limites du dosage : moment du dosage CO «circulant » oxygénothérapie préalable

12 Autres examens complémentaires Évaluation de la gravité gazométrie, lactatémie ECG cliché thoracique Rhabdomyolyse Intoxications associées

13 Limites de loxymétrie de pouls

14 Traitement Antidote : oxygène oxygène normobare (ONB) : TOUJOURS FiO2 = 1 ( au masque avec ballon réservoir ou sur intubation) Durée au moins 12 heures oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter … ( contact avec un centre hyperbare )

15 Évolution guérison sans séquelle mortalité inférieure à 5% risque de séquelles : Syndrome post intervallaire Smith et Brandon (B.M.J., 1973) troubles de mémoire troubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal ( 30 à 40 % de cas non traités par OHB) Études récentes : troubles cognitifs…( 5 à 10 % des cas ) intérêt : EEG, imagerie cérébrale (IRM) lésions : pallidum … risque majoré si : âge > à 60 ans coma initial ou syndrome cérébelleux

16 OHB pour qui ? Essais thérapeutiques évaluant leffet de lOHB et de ONB ( daprès D. Annane, Réanimation 2002) AuteursNb de sujets inclus Critères dinclusion Critères de jugement Résultats Raphaël et al Lancet Origine domestique PCI Guérison à 1 mois ONB : 66% OHB: 68 % Thom et al Ann.Emerg.Med Étiologies diversesTests neuropsychologiques à 1 mois ONB : 23 % OHB : 0% Ducasse et al Undersea Hyperbaric Med. (1995) 26Étiologies non préciséesEEGONB : + danomalies Mathieu et al Bull.Acad.Nat.Med Toutes étiologiesBilan à 1, 3, 6 et 12 moisONB : + de troubles à 3 mois Sheinkestel et al Med.J.Austr Toutes étiologies Surtout suicides Tests psychométriques à 1 mois Pas de bénéfice de lOHB Nbreux perdus de vue Weaver L.K. et al N.E.J.M Toutes étiologiesTests à 2,3 semaines 6 mois et 1 an OHB : 25 % ONB : 46,1% de tr cognitifs à 6 semaines

17 OHB pour qui ? Consensus européen 1994 OHB si : coma ou PC initiale signes cliniques neurologiques Ischémie myocardique et TDR grossesse Quel que soit le taux dHbCO !!!

18 LOHB : protocole et contraintes protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30) questions en suspens : durée ? Pression ? Nb de séances ? les contraintes : les risques de lhyperbarie les risques de lhyperoxie

19 Conclusions ONB toujours OHB : consensus européen de 1994 prévention du syndrome post intervallaire La prévention « secondaire » : déclaration (réseau de surveillance) enquête technique

20 Bibliographie Ernst A., Zibrak J. Carbon monoxide poisoning. N.E.J.M., 1998, 339, Rouquette-Vincenti I. Intoxication aiguë au CO. J.E.U.R., 2002, 15,


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