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Contrôle de la natrémie en neuro-réanimation P.E. Leblanc DAR Kremlin-Bicêtre.

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1 Contrôle de la natrémie en neuro-réanimation P.E. Leblanc DAR Kremlin-Bicêtre

2 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

3 Hyponatrémie : il existe toujours un excès en eau : le contenu en sel peut être normal, diminué ou augmenté Hypernatrémie : il existe toujours un déficit en eau : le contenu en sel peut être normal, diminué ou augmenté Définitions 1

4 5 mosmole = 95 mmHg P osm H2OH2O Définitions 2 Osmolarité = force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à vis dune membrane semi-perméable

5 Définitions 3 Dysnatrémie : Natrémie 145 mM Osmolarité plasmatique calculée : 2 x [Na] + urée + glycémie Osmolarité mesurée : Mesure directe par un osmomètre Osmolarité effective (ou efficace) = Tonicité : Osmolarité générée par les tonomoles Oster Arch Int Med 1999

6 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

7 Régulation du bilan de leau Osmostat hypothalamo-hypophysaire qui module la secrétion dADH –osmorécepteurs : variation dosmolarité –barorécepteurs : variation de volémie

8 Régulation du bilan du sodium Mise en jeu de plusieurs systèmes : Rénine - Angiotensine - Aldostérone Peptides natriurétiques (ANP, BNP...) Activité sympathique rénale niveau de volémie niveau de PA

9 Régulation du volume cellulaire Adrogué, NEJM 2000

10 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

11 Barrière hémato-encéphalique

12 Pression osmotique périphérique et cérébrale Les mouvements deau trans-capillaires sont déterminés par la loi de Starling. Gradient de pression osmotique = concentration de substances dissoutes coefficient de réflexion osmotique (CRO) CRO protéines CRO électrolytes capillaires périphériques0,8< 0,1 capillaires cérébraux11

13 Particularités cliniques Patients souvent mono-défaillants Peu de co-morbidités Manipulations hémodynamiques fréquentes Une hyponatrémie profonde peut apparaître en quelques heures

14 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

15 Danger : hypertension intra- crânienne Oedème cérébral Lhyponatrémie majore lHTIC, engagement cérébral... Nécessite une intervention thérapeutique urgente Na 140 Na 135 Na 133

16 Mécanismes de lhyponatrémie Secrétion dADH Douleur / Morphinique / Ventilation Nausée / vomissement Lésion intracérébrale, HTIC Hypovolémie La secrétion dADH peut être appropriée ou inappropriée Apport deau sans électrolytes : Solutés hypotoniques (IV, PO) Excrétion urinaire de sodium à une concentration plus importante que celle du soluté perfusé = genèse deau sans électrolytes Steele Ann Int Med 1997 Gowrishankar Clin Nephrol 1998

17 Comment génère t-on de leau ? Steele Ann Int Med mosm 1 litre Apports liquidiens 600 mosm 1 l 0 mosm 1 l Hyper- natriurèse Genèse deau

18 Hypernatriurèse après agression cérébrale (HSA +++, TC) Situation fréquente Entraîne une hyponatrémie en cas de secrétion concommitante dADH Peut aggraver un vasospasme si hypovolémie Étiologie multiple : liée à lagression cérébrale liée aux thérapeutiques mises en œuvre

19 Augmentation de la PA : réflexe de Cushing, HTA provoquée (lutte contre lHTIC, 3H thérapie) Augmentation de la volémie : apports péri- opératoires, 3H thérapie, compensation des pertes Rôle des peptides natriurétiques (BNP +++) : relation variable avec lapparition dune hyponatrémie Tomida 1998, Berendes 2001 Cas particulier de lHSA : stimuli multiples

20 PA Expansion volémique Hypernatriurèse CSW ? Agression cérébraleThérapeutique Apports hydrosodés catécholamines Peptides natriurétiques

21 Cerebral Salt Wasting : approche classique Perte rénale de sel responsable dune hyponatrémie et dune de la volémie chez un patient ayant une lésion intra-crânienne Toutes les pathologies intra-cérébrales ont été décrites : Traumatisme crânien Hémorragie méningée Tumeur cérébrale AVC Méningite, notamment tuberculeuse…

22 Arguments diagnostics CSWSIADH Volémie plasmatique Signes déshydratation+- Osmolarité Natriurèse Harrigan, Neurosurg 1996 Comparaison paramètres cliniques et biologiques

23 secrétion ADH Pathologie intra cérébrale, Traitement appropriée inappropriée Hypernatriurèse Hyponatrémie adaptée inadaptée

24 Hypernatriurèse adaptée ou inadaptée ? À la volémie du patient : mesure ? Au bilan entrées / sorties en eau et en électrolytes

25 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

26 Correction dune hyponatrémie chronique : risque de myélinolyse Histoire clinique stéréotypée Signes variables suivant la localisation extra ou centro- pontiques Démyélinisation de la substance blanche : des électrolytes intracellulaires sans osmolytes Facteurs favorisants Vitesses de correction : pas plus de 0,5 mEq/l/heure ou 10 mEq/l/ jour Réadministrer des solutés hypotoniques si besoin Soupart Clin Nephrol 1996 Laureno Ann Int Med 1997

27 Myélinolyse : aspect IRM

28 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

29 Hypernatrémie 2 étiologies principales en neuro-réanimation : Excès dapport de sel (SSH, compensation des pertes, réanimation initiale...) Diabète insipide Attention au piège diagnostique : co- existence dun DI et dune diurèse osmotique liée au Mannitol : la densité urinaire est normale ou haute malgré un DI

30 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

31 Traitement dune dysnatrémie Correction à la vitesse à laquelle le désordre sest constitué Lorigine du trouble natrémique peut-elle être identifiée et traitée ? Stratégies en utilisation isolée ou simultanée –Action sur les entrées –Action sur les sorties

32 Hyponatrémie : actions sur les entrées Restriction hydrique Apport délectrolytes : Correction dun déficit potassique Perfusion dun soluté avec une concentration de sodium supérieure à celle des urines : serum salé hypertonique Sodium per os

33 Hyponatrémie : actions sur les sorties Favoriser lexcrétion deau sans électrolytes : diurétique de lanse diurétique osmotique type Mannitol antagoniste de lADH Pham Am J Kid Dis 2006 Diminuer lexcrétion sodée : fludrocortisone Mori JNS 1999 Favoriser lexcrétion deau sans électrolytes et diminuer lexcrétion sodée : intérêt de lurée

34 Urée : un médicament original Action par Diurèse osmotique Augmentation de la réabsorption sodée au niveau de lanse ascendante de Henlé = natriurèse 0,5 à 1g / kg / j PO Evalué dans des études cliniques et expérimentales Decaux Br Med J 1981 Soupart Clin Sci 1991

35 En pratique Hyponatrémie aiguë : Identifier les sources deau Si [Na] sang < 125 mM et/ou signes neurologiques : NaCl 7,5% (HyperHes) : 1 à 2 ml / kg NaCl 20% : 2 A en 2 à 3 min IVL Hyponatrémie chronique : Correction non urgente si asymptomatique Obtenir une balance négative pour leau et positive pour le sodium et le potassium Hypernatrémie Diminuer les apports sodés Apports hydriques PO ou IV, pas de compensation de diurèse sytématique, Minirin (IV, SC, PO) si diabète insipide

36 Cas particulier de lHSA Hypernatriurèse avec aggravation clinique : Hyponatrémie et HTIC : serum salé hypertonique Hypovolémie et VSP symptomatique : expansion volémique Hypernatriurèse adaptée à létat volémique du patient : ne rien faire, éventuellement tolérer une phase dhyponatrémie transitoire sil ny a pas de signes de gravité, surveillance rapprochée (ionos, clinique, PIC...) Hypernatriurèse inadaptée : diminuer lexcrétion sodée Place des corticoïdes Place de lurée

37 Conclusion Lhyponatrémie en neuroréanimation est une situation dangereuse en cas dapparition rapide Éviter lapparition dune hyponatrémie Pas dapports hypotoniques Pas de perfusion excessive Une hypernatriurèse après agression cérébrale (CSW) : Peut être autant lié à lagression cérébrale quaux thérapeutiques mises en oeuvre Peut être adaptée ou pas Nécessite une prise en charge graduée et réfléchie en fonction des circonstances cliniques et para- cliniques


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