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Traumatisme crânien: monitorage multimodal Dr LOSSER Marie-Reine Dépt Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS

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Présentation au sujet: "Traumatisme crânien: monitorage multimodal Dr LOSSER Marie-Reine Dépt Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS"— Transcription de la présentation:

1 Traumatisme crânien: monitorage multimodal Dr LOSSER Marie-Reine Dépt Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS

2 Lésion initiale et ischémie secondaire Lésion initiale PIC Perfusion Cérébrale Débit cérébral Ischémie Secondaire aggravation décès Oedème

3 Introduction The main objective of intensive monitoring in the head-injured patient is to help the physician maintain adequate cerebral perfusion and oxygenation and avoid medical and surgical complications as well as secondary injury while the brain recovers. Louisiana State University Medical Center; New Orleans

4 Multimodal Monitoring in Patients with Head Injury Deepak Awasthi, MDLouisiana State University Medical Center; New Orleans Monitoring Modality Abbrev.DeterminationThreshold for Treatment Treatment Options Intracranial Pressure ICPICP monitor (placed in the ventricle; brain parenchyma; subarach, sub- dural, or epi-dural space); usually fiberoptic mm HgHypervent. Head elev. Mannitol CSF drainage Sedation Paralysis Barb. coma Surgery (prn) Blood Pressure BParterial line< 100mm HgVasopressors Fluids Blood Cerebral Perfusion Pressure CPPCPP=MAP-ICP; MAP: mean arterial pressure < 70 mm HgICP and BP control (see above) Jugular Bulb Venous Oxygen Saturation SjvO2catheter (usually fiberoptic) inserted into the jugular bulb < 50% saturationICP and CPP control (see above) Brain Tissue Oxygen Monitoring PtiO2microcatheter inserted in frontal cerebral white matter < 8.5 mm HgICP and CPP control (see above)

5 Trauma crânien: PIC PIC devient un déterminant du débit sanguin cérébral Contrôle de PIC est un but thérapeutique car conditionnant la PPC PAM > Pvc > PIC > Psl Artère Carotide parenchyme sinus veineux V jugulaire OD LCR Veine Cérébrale PAM Pvc PIC Psl

6 Strategie thérapeutique Réduire la CMRO 2 par: Sédation; hypothermie modérée, contrôle de la douleur et des stimuli exogènes Optimiser les déterminants du CBF: CPP; HR; PaCO2; SaO2; [Hb]

7 Multimodal monitoring Doppler TC estime les variations CBF Systolique Vmax ; V fin Diastole des 2 ACM, comparées à CI à faire systématiquement si suspicion dune HD cérébrale anormale SvjO 2 : estimer ladéquation de lapport à la demande métabolique (O 2 ) PIC et PPC CT Scan répétés (EEG) Neuroprotéines S100? P tissulaires O 2, CO 2, microdialyse?

8 Multimodal monitoring adapter la stratégie thérapeutique en confrontant les vélocités ACM et SjvO2 Vélocités et SvjO 2 : HypoPCO 2 ?? CPP Vélocités et SvjO 2 : anémie?? désaturation Artérielle?? Hyperthermie?? Convulsions?? Pour chaque étiologie traitement spécifique évalué par le monitoring détection rapide de lischémie secondaire prévenir et/ou traiter lischémie caleéréb

9 PPC = PAM – PIC PIC « normale »: 7 mmHg ? PIC This schematic diagram represents a typical intracranial (ICP) waveform. "A" waves (not shown here) are also called plateau waves and there appearance correlates with a worsening clinical picture and very high intracranial pressure (> 50 mm Hg). Depicted in this figure are the more typical "B" waves (respiratory fluctuations in ICP; they occur at intervals of 30 secs to 2 minutes and range from mm Hg) and "C" waves (cardiac fluctuations in ICP; they are smaller).

10 PIC

11 Hématome Oedeme Vasodilatation Hydrocéphalie Volume PIC Parenchyme =85% LCR =10% Sang =5%

12 Concepts physiologiques Autorégulation du débit sanguin cérébral: Altérée dans les zones lésées DSC PPC = PAM - PIC

13 Débit sanguin cérébral Volume sanguin cérébral Taux dextraction doxygène Consommation doxygène Diamètre des artères piemériennes hyperhemia % c h a n g e C B F C B V O2 Extraction CMRO2 PIEMERIAL VESSEL DIAMETER C PP autoregulation ischemia oligemia % c h a n g e Le cerveau SvO 2

14 craniectomy Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

15 Xenon-enhanced computed tomography flow images from a child 16 hrs after a motor vehicle accident. Admission GCS: 5/15 Top:- Pa CO 2 of 45 mmHg - ICP 44 mm Hg - CPP 54 mm Hg - CBF 59 mL/min/100 g. Bottom:-15 min after hyperventilation - Pa CO 2 of 30 mmHg - ICP 15 mmHg - CPP 82 mmHg - CBF 14 mL/min/100 g (Several local areas of this scan had regional cerebral blood flow rates lower than 10 mL/min/100 g.) Is it better to keep the perfusion or the ICP level? FANZCA, CCM, 1997

16 PPC peut être utilisée pour contrôler PIC Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

17 Hypothèse: - Vasoconstriction VSC PIC - Perfusion améliorée ischémie PIC PPC augmente de 22 mmHg à 93 mmHg Norepinephrine

18 Autorégulation et PIC pression => de PIC ( du VSC) PA PIC PPC FC delai Vasodilatation VC

19 Autorégulation Remplissage Noradrénaline Nor augm PA VC baisse VSC baisse PIC Augm PPC

20 Perte d'autorégulation Montée de PA => montée de PIC (augmentation du compartiment sanguin) FC PIC PPC PA Pas de VC --> P/Q dep

21 Doppler transcrânien Etudie la vitesse des GR dans les gros vx du polygone de Willis Analyse phasique

22

23 SD Doppler trans crânien Vélocité diastolique (V D ) débit passif fct de R Vélocité systolique (V S ) tps V Index de résistance IR = (V S -V D )/V S

24 Résistance élevée (obstacle à lécoulement) SD V S conservée V D Basse R très élevée Débit effondré

25 DTC: Vd basses => bas débit cérébral IR élevé (0,84)Moniteur PIC élevée PPC basse Hypocapnie35° ISCHEMIE

26 DTC: Flux conservé Moniteur PIC élevée PPC conservée

27 Saturation veineuse du golfe jugulaire (SvjO 2 ) et laquelle? Mélange anatomique Mais Différence 5,3% ± 5,1 50% des patients ont une différence > 15% Sans corrélation TDM Stocchetti N, Neurosurgery 1994

28 Tissu cérébral très susceptible au déficit en oxygène Apport Oxygen dépendant du DSC DSC and CMRO 2 sont couplés: DSC fonction de la demande Dans la lésion cérébrale, regulation du débit peut être altérée SvjO 2 informe sur : Cerveau capable dextraire loxygène. extraction O 2 reflet de la CMRO 2 et guide thérapeutique. Tant que Hb et SaO 2 sont constants SvjO 2 is LE PARAMETRE évaluant CMRO 2 et CBF. Rationel du monitorage SvjO 2

29

30 TC sévère Evolution de: SvjO 2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM ) après un bolus de mannitol. avant PIC33 mmHg PAM89 mmHg PPC56 mmHg SvjO2<60% après PIC20 mmHg PAM89 mmHg PPC69 mmHg SvJO2>60% Mannitol

31 PIC et PEEP ?

32 Jugulaire interne : veine valvulée Valve bicuspide ou tricuspide au niveau du bulbe jugulaire (2 cms au dessus de jonction avec veine sous clavière) Inconstante (environ 90% de la population) Parfois unilatérale

33 Brain Tissue pO2 Monitoring (PtiO2) Intérêt: mesure de loxygène contenu dans le tissu MAIS: O2 disponible, utilisé ou non? Très (trop?) local, sensible FiO2

34 Multimodal monitoring

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37 Evaluation biologique de la gravité des lésions Dosage de neuroprotéines, disponible et la plus étudiée: S100 (troponine du cerveau?) Taux sanguin relié à la gravité de la lésion initiale

38 Objective: a) to examine variations in care of patients with severe head injury in academic trauma centers across the United States; b) to determine the proportion of patients who received care according to the Brain Trauma Foundation guidelines; c) to correlate the outcome from severe traumatic brain injury with the care received. Crit Care Med 2002; 30 :

39 8 months collection 34 academic US Trauma centers GCS 8; multiple trauma; n = 182 aggressive vs non aggressive centers: ICP monitoring > 50% and abnormal CT scan Crit Care Med 2002; 30 :

40 Considerable variation across centers in the rates of: Prehosp intubation ICP monitoring Head CT 37% overall mortality 7% indep at discharge 57% partially dependent 36% totally dependent aggressive centers : 1. Significant reduction in the risk of mortality: 27% vs 45% (p<0.04) 2. Shorter LOS for survivors (- 6 days) NS difference in functional status at the time of discharge for survivors. Crit Care Med 2002; 30 :

41 Comparative results for GCS 8: Lariboisiere vs CCM data (august 2002) * Mortality Lariboisiere Global CCM (2002) "Agressive" centers "Non agressive" centers * *

42 Changes in the management of severe traumatic brain injury: Marion, CCM, Janv 2000 Ghajar, 1991(%) 1997 Monitorage de la PIC 4083 Ventriculostomie préférentiellement 7250 Hyperventilation prophylactique 8336 Corticoïdes6419 -Enquête anonyme chez 3256 neurochirurgiens US, avant (Ghajar 1991), et après diffusion des recommandations américaines pour la prise en charge des TC graves réponses (40 %)


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