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1 Prise en charge des thromboses veineuses cérébrales France Woimant USINV Lariboisière Paris.

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1 1 Prise en charge des thromboses veineuses cérébrales France Woimant USINV Lariboisière Paris

2 2 Thrombose veineuse cérébrale Longtemps été considérée comme: –Rare –Grave : Déficits focaux bilatéraux et alternatifs Coma conduisant au décès –Diagnostic autopsique. Les progrès de limagerie ces 30 dernières années: –Meilleure connaissance des TVC –Symptomatologie clinique très variée Siège, étendue, rapidité de constitution de la thrombose Létiologie –Pronostic relativement bon

3 Incidence 0,5% des AVC Tout âge: –du nouveau-né au sujet âgé –âge moyen: 39 dans ISCVT (624 patients) Prépondérance féminine: –F/M : 2-3/1 –avec un pic dincidence chez la femme jeune (CO, grossesse) 3 International Study on Cerebral Vein Thrombosis Stroke 2007

4 4 Thromboses Veineuses Cérébrales Caractérisées par –Multiples causes et facteurs favorisants (>100) –Mode de début variable –Symptômes et signes cliniques aspécifiques asymptomatiques Diagnostic clinique difficile Mode dinstallation - Aiguë < 2 jours (30 %) - Subaiguë 2 jours à 1 mois (50 %) - Chronique > 2 mois (20 %)

5 5 Céphalées Présent chez 80 % des patients Symptôme inaugural dans 60 à 70 % des cas Sans spécificité –Sévérité variable –Diffus ou localisé –Le plus souvent permanent, mais parfois intermittent, pouvant même mimer des crises de migraine –Rapidement progressives ou explosives Oedème papillaire présent chez 50% des TVC

6 6 Déficit neurologique focal Installation progressive, pseudo tumoral Installation brutale, « pseudo-artériel » Déficit moteur ou sensitif Aphasie, troubles cognitifs, signes cérébelleux Crises dépilepsie Révélatrices dans 10 à 15 % des cas Présentes dans 40 % des cas Partielles ou généralisées

7 7 Troubles de la conscience Obnubilation –Fréquent, 1 cas sur 2 –Rarement signe initial –Tableau dHIC Coma : plus rare –Post critique –Thromboses des veines profondes

8 8 Paires crâniennes VI : en rapport avec HIC Ophtalmoplégie : thrombose du sinus caverneux Paralysie des IX et X dans les thromboses de veines jugulaires

9 9 Thrombose de sinus HIC isolée –HIC bénigne idiopathique Syndrome focal (déficitaire ou critique) –Installation aiguë: IC artériel –Installation subaiguë : abcès ou tumeur Encéphalopathie subaiguë –Encéphalite, troubles métaboliques Ophtalmoplégie douloureuse Thrombose dune veine corticale Syndrome focal isolé

10 10 Scanner : Signes directs Scanner non injecté Signes du triangle denseSigne de la corde

11 11 Scanner : Signes directs Scanner avec injection Signe du delta vide (triangle) Souvent retardé Non constant Faux positif division haute du sinus

12 12 Oedème Hypodensité Hyperdensité Scanner : Signes indirects

13 Scanner et TVC Scanner peut être normal –20 % des cas –50 % des cas si HIC isolée 13

14 IRM – ARM et TVC IRM –Thrombus Evolution au cours du temps –Lésions parenchymateuses associées –Cause sous-jacente (tumeur, mastoïdite…) ARM temps de vol ou contraste de phase –Absence de flux 14

15 Thrombus Phase détat –Hypersignal en T1 –Hypersignal en T2 Phase précoce < 5 Jours –Isosignal en T1 –Hyposignal en T2 15

16 16 T 1 Isosignal initial IRM Occlusion du sinus latéral Hypersignal > 4 j

17 17 IRM Occlusion des sinus longitudinal et droit et des veines profondes Isosignal initial Hypersignal > 4 j

18 18

19 19 actuellement réservée aux cas douteux ou en cas de thrombose isolée dune veine corticale Examen des 4 axes avec examen des temps veineux tardifs diagnostic: –absence de remplissage partiel ou total des veines et/ou des sinus, –circulation collatérale anormale Angiographie conventionnelle

20 20 Homme 27 ans Hémicrânies qui se bilatéralisent en 8 jours et augmentent dintensité FO: œdème HIC

21 21 17 ans atcd migraine, sous CO Céphalées progressives : Etat de mal migraineux Crises partielles Coma

22 22

23 23 Somnolence – troubles mnésiques – confusion sur 3 semaines

24 24 Céphalées progressives – syndrome cérébelleux

25 25 Scanner IRM FLAIR ARM Céphalées explosives

26 26 Examens biologiques Ponction Lombaire –En cas dHIC isolée Mesurer la pression du LCR Évacuer 30 à 40 cc Hyperprotéinorachie (50 %) Nombreuses hématies (60 %) Une réaction cellulaire (30 %) D Dimers –Positivement corrélés à lextension de la thrombose –Négativement corrélées à la durée de la symptomatologie –Un taux normal de D-dimères nexclut pas le diagnostic de TVC en cas de céphalées isolées

27 27 Causes des TVC Gynéco _ obstétrique 20 % –Grossesse, post partum, CO Maladie générales 40 % –Maladies inflammatoire (Behcet) –Hémopathie, Coagulopathies –Néoplasie –Médicaments ( chimiothérapie) Causes locales : 10 % –Traumatisme crânien, Tumeur cérébrale –KT jugulaire interne Infections 5 à 10 % –Générales : septicémie, méningite –de voisinage : otite, staphylococcie, sinusite.. Idiopathiques : 20 %

28 28 TVC et anticoagulants Einhaupl Lancet 1991 Etude randomisée: – héparine vs placebo 20 patients suivis 3 mois –10 patients anticoagulés Tous ont guéri sans séquelle ou avec des séquelles minimes –10 patients non anticoagulés 4 ont gardé des séquelles graves ou sont décédés

29 29 Thromboses veineuses cérébrales Dutch-European Cerebral Sinus Thrombosis Trial patients TVC confirmées par MRI, angiographie randomisés Nadroparin ou placebo critères de jugement: –décès ou dépendance à 3 semaines –décès ou dépendance à 12 semaines tolérance jugée sur hémorragies pas de bénéfice significatif du traitement par HBPM: –à 12 semaines : décès et dépendant 13 % dans le groupe HBPM 20 % dans le groupe placebo bonne tolérance du traitement par héparine –absence de nouvelles hémorragies

30 Méta-analyse des études TVC et héparine 30De Bruijn Stroke 1999 Réduction du risque relatif Réduction du risque absolu IC 95 % Décès70 %14 %-6 to 36 % Décès ou dépendance 56 %15 %- 6 to 37 %

31 31 Traitement Antithrombotique –Héparine (même en cas d infarctus hémorragique) –Fibrinolytique (exceptionnel, réservé aux cas qui saggravent sous anticoaguilants) Symptomatique –Epilepsie –HIC : PL soustractive, (si HIC isolée) diurétique (diamox), –Céphalées : paracétamol, morphine Etiologique –Infections, Maladies générales –Arrêt des traitements hormonaux

32 32 Évolution et pronostic Pc meilleur que pour les IC artériels –Asymptomatique : 65 à 75 % des cas –Décès : 4 % dans ISCVT Cause de la TVC Embolie pulmonaire –Séquelles : Modérées : 20 % Sévères : 2 à 3 % Facteurs prédictifs de décès ou de dépendance : –Lâge –Le coma –Les signes pyramidaux bilatéraux –Siège de la thrombose :veines profondes veines cérébelleuse –Etiologie infectieuse ou maligne

33 Conclusions 33 Symptomatologie extrêmement variée: –Évoquer une TVC devant des céphalées inhabituelles Des troubles de la vigilance Des signes focaux IRM en urgence Débuter lhéparine dès dg certain Pronostic fonctionnel le plus souvent excellent –Même en cas de tableau initial très grave


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