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Insuffisance hépatique aiguë en réanimation Y. Ozier Service dAnesthésie-Réanimation Chirurgicale Hôpital Cochin Université René Descartes - Paris V Y.

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1 Insuffisance hépatique aiguë en réanimation Y. Ozier Service dAnesthésie-Réanimation Chirurgicale Hôpital Cochin Université René Descartes - Paris V Y. Ozier Service dAnesthésie-Réanimation Chirurgicale Hôpital Cochin Université René Descartes - Paris V

2 Il y a trois populations de « malades du foie » en réanimation Maladie hépatique primitive –IH aiguë grave –IH chronique évoluée/compliquée Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure –Transplantation hépatique –Résections majeures ou sur foie malade Dysfonction hépatique « secondaire » Maladie hépatique primitive –IH aiguë grave –IH chronique évoluée/compliquée Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure –Transplantation hépatique –Résections majeures ou sur foie malade Dysfonction hépatique « secondaire »

3 Il y a trois populations de « malades du foie » en réanimation Maladie hépatique primitive –IH aiguë grave –IH chronique évoluée/compliquée Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure –Transplantation hépatique –Résections majeures ou sur foie malade Dysfonction hépatique « secondaire » Maladie hépatique primitive –IH aiguë grave –IH chronique évoluée/compliquée Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure –Transplantation hépatique –Résections majeures ou sur foie malade Dysfonction hépatique « secondaire »

4 Insuffisance hépatique aiguë (IHA) Définition Apparition chez un sujet au foie antérieurement sain dun ensemble de signes témoignant –Dune nécrose hépatocytaire (transaminases) –Dune insuffisance hépatocytaire : ictère, coagulopathie, hypoglycémie, etc… Apparition chez un sujet au foie antérieurement sain dun ensemble de signes témoignant –Dune nécrose hépatocytaire (transaminases) –Dune insuffisance hépatocytaire : ictère, coagulopathie, hypoglycémie, etc…

5 Insuffisance hépatique aiguë : Classification Facteur V Encéphalopathie Délai ictère- encéphalopathie IHA modérée 50-75%absente IHA sévère <50%absente IHA fulminante <50%présente <2 semaines IHA subfulminante <50%présente >2 semaines

6 Insuffisance hépatique aiguë : Classification Facteur V Encéphalopathie Délai ictère- encéphalopathie IHA modérée 50-75%absente IHA sévère <50%absente IHA fulminante <50%présente <2 semaines IHA subfulminante <50%présente >2 semaines

7 Insuffisance hépatique fulminante/subfulminante Taux de mortalité si évolution spontanée = 45% - 95% selon la cause Taux de mortalité si évolution spontanée = 45% - 95% selon la cause

8 Causes des IH fulminantes et subfulminantes Evolution dans plus de 70% des cas Hépatites virales aiguës Hépatite A Hépatite B Hépatite B-Delta Herpès FFF Hépatites médicamenteuses SF Hépatites toxiques Paracétamol Amanite phalloïde FF Maladie de Wilson SF Causes rares Cause indéterminée SF

9 Prognostic des IH fulminantes et subfulminantes (en l'absence de transplantation hépatique) Survie totalesi FV<15% + coma - Hépatite A45 %15 % - Hépatites B26 %10 % - H. médicamenteuses15 %6 % - Amanite phalloïde50 %9 % - Paracétamol40 %15 % - Maladie de Wilson25 %0 % - Cause indéterminée12 %9 % Taux de survie dans les statistiques de l'Hôpital BeaujonSurvie totalesi FV<15% + coma - Hépatite A45 %15 % - Hépatites B26 %10 % - H. médicamenteuses15 %6 % - Amanite phalloïde50 %9 % - Paracétamol40 %15 % - Maladie de Wilson25 %0 % - Cause indéterminée12 %9 % Taux de survie dans les statistiques de l'Hôpital Beaujon

10 Indications de transplantation hépatique en SU de 1997 à 2001 en France Indication% Hépatite fulminante Origine indéterminée Toxique/médicamentVHBVHAAutoimmune Maladie de Wilson Budd-ChiariAutre66%23%18%8%2%4%3%2%5% Retransplantation33%

11 Insuffisance Hépatique Aiguë (IHA) Diagnostic dIHA DiagnosticétiologiqueDiagnosticétiologique PronosticPronostic Décision de TH ? Transfert urgent en centre spécialisé centre spécialisé Transfert urgent en centre spécialisé centre spécialisé RéanimationRéanimation

12 Tableau bioclinique de lInsuffisance hépatique fulminante/subfulminante F. Coagulation <50% Encéphalopathie Ictère F. Coagulation <50% Encéphalopathie Ictère Hypoglycémie+++ Hypercinésie circulatoire Hypertension portale ± Insuffisance rénale ± Désordres métaboliques Réduction du métabolisme des médicaments Hypoglycémie+++ Hypercinésie circulatoire Hypertension portale ± Insuffisance rénale ± Désordres métaboliques Réduction du métabolisme des médicaments

13 Défaillance hépatique aiguë Infections bactériennes SDRASDRA I. Rénale aiguë Défaillance circulatoire Œdème cérébral, HTIC CoagulopathieHypoglycémieCoagulopathieHypoglycémie

14 Atteinte cérébrale Déterminant pronostique essentiel Encéphalopathie Aspect EEG caractéristique Classification clinique GradeExamen neurologique IConfusion, ralentissement, troubles du sommeil IISomnolence, troubles du comportement IIIObnubilation IVaComa, réponse coordonnée aux stimulis douloureux IVbComa, hyperextension-prosupination aux stimulis douloureux IVcComa aréactif Encéphalopathie Aspect EEG caractéristique Classification clinique GradeExamen neurologique IConfusion, ralentissement, troubles du sommeil IISomnolence, troubles du comportement IIIObnubilation IVaComa, réponse coordonnée aux stimulis douloureux IVbComa, hyperextension-prosupination aux stimulis douloureux IVcComa aréactif

15 Oedème cérébral

16 Manifestations cliniques des poussées d'HTIC - opisthotonos - grincements de dents - anomalies pupillaires - hypertension artérielle ++ PIC temps

17 Dysfonction circulatoire IH fulminante Cirrhose évoluée Résistances VS Débit cardiaque PA moyenne DS musculaire ? DS rénal ? DS splanchnique Daprès R. Jalan. J Hepatol 2005;42:S115-S123

18 Etat circulatoire et oxygénation tissulaire SurvivantsDécédés PAM mmHg 92 ± ± 21 IC l/min/m 2 5,9 ± 1,9 6,6 ± 1,9 RVSI dynes/sec/cm 5 /m ± ± 406 IWSVG g/b/cm 2 70 ± ± 18 DO2 ml/min/m ± ± 278 VO2 ml/min/m ± ± 29 EO2 % 16,2 ± 3,4 12,7 ± 3,8 Données hémodynamiques au cours des IHF (Wendon-KCH)

19 Défaillance rénale Syndrome hépatorénal Tubulopathie ischémique Facteurs aggravants Etiologie : Paracétamol et amanite phalloïde ++ Déplétion hydrosodée Médicaments : AINS, aminosides ++ Infection Traitement : Hémo(dia)filtration continue Pas damélioration avant TH +++ ou régénération hépatique Conséquence = aggravation de l'oedème cérébral Syndrome hépatorénal Tubulopathie ischémique Facteurs aggravants Etiologie : Paracétamol et amanite phalloïde ++ Déplétion hydrosodée Médicaments : AINS, aminosides ++ Infection Traitement : Hémo(dia)filtration continue Pas damélioration avant TH +++ ou régénération hépatique Conséquence = aggravation de l'oedème cérébral

20 Susceptibilité aux Infections 80 % des IHF ont au moins une infection bactérienne (Rolando 1989) - Pulmonaire 47% - Urinaire 22% - Bactériémie 26% Fièvre/hyperleucocytose absentes dans 1/3 des cas 1/3 des cas dIHF ont une infection à levures 80 % des IHF ont au moins une infection bactérienne (Rolando 1989) - Pulmonaire 47% - Urinaire 22% - Bactériémie 26% Fièvre/hyperleucocytose absentes dans 1/3 des cas 1/3 des cas dIHF ont une infection à levures

21 Le dilemme thérapeutique… Ne pas décider trop tard dune transplantation hépatique Ne pas transplanter un malade dont le foie peut régénérer Ne pas décider trop tard dune transplantation hépatique Ne pas transplanter un malade dont le foie peut régénérer

22 I. hépatiques aiguës graves : Ce qu'il ne faut surtout pas faire Administrer des psychotropes (sédatifs, metoclopramide +++,...) 2. Corriger la baisse des facteurs de coagulation (PFC, PPSB,...) 1. Administrer des psychotropes (sédatifs, metoclopramide +++,...) 2. Corriger la baisse des facteurs de coagulation (PFC, PPSB,...)

23 I. hépatiques aiguës sévères : Les médicaments à éviter AINS Aminoglycosides Héparine ß-lactamines ? AINS Aminoglycosides Héparine ß-lactamines ?

24 IH fulminantes et subfulminantes: Ce qui ne sert à rien … Lactulose dès le grade III Lactulose dès le grade III Flumazenil dès le grade III Flumazenil dès le grade III … Lactulose dès le grade III Lactulose dès le grade III Flumazenil dès le grade III Flumazenil dès le grade III …

25 Causes pouvant relever dun traitement spécifique Intoxication au paracétamol Hépatite herpétique Stéatose aiguë gravidique … Intoxication au paracétamol Hépatite herpétique Stéatose aiguë gravidique …

26 Risque à partir de 125 mg/kg Toxicité constante à partir de 150 mg/kg Possible toxicité aux doses thérapeutiques si : - traitement inducteur enzymatique associé - alcoolisme ? - dénutrition ++ - insuffisance rénale Toxicité rénale associée Risque à partir de 125 mg/kg Toxicité constante à partir de 150 mg/kg Possible toxicité aux doses thérapeutiques si : - traitement inducteur enzymatique associé - alcoolisme ? - dénutrition ++ - insuffisance rénale Toxicité rénale associée Intoxication au paracétamol

27 150 mg/kg x 70 kgs = 10,5g

28 Mécanismes des hépatites médicamenteuses Le rôle des métabolites réactifs

29 Paracétamol Conjugaison Cytochrome P 450 Métabolite réactif toxique Métabolite non toxique Glutathion N-Acétyl- cystéine N-Acétyl- cystéine Métabolite non toxique

30 Précurseur du glutathion et de la cystéine administration précoce <15 h après ingestion 300 mg · kg -1 sur 20 heures Administration tardive : Possibles effets favorables Possibles réactions anaphylactoïdes par voie IV Précurseur du glutathion et de la cystéine administration précoce <15 h après ingestion 300 mg · kg -1 sur 20 heures Administration tardive : Possibles effets favorables Possibles réactions anaphylactoïdes par voie IV Intoxication au paracétamol Traitement par la N-Acétyl-Cystéine Intoxication au paracétamol Traitement par la N-Acétyl-Cystéine

31 300 mg/kg x 70 kg = 21 g 300 mg/kg x 70 kg = 21 g

32 Prise unique récente <24H –Paracétamolémie (nomogramme de Prescott) Prise accidentelle échelonnée –Dose totale Prise unique récente <24H –Paracétamolémie (nomogramme de Prescott) Prise accidentelle échelonnée –Dose totale Intoxication au paracétamol

33 Nomogramme de Prescott

34 Lintoxication aiguë au paracétamol vue tôt doit être gérée selon la paracétamolémie 200 mg/L 30 mg/L 4H 15H Paracétamolémie Heures après ingestion 100 mg/L 15 mg/L Haut risque NAC

35 Prise en charge des formes les plus graves

36 Position 15-20° sans flexion - rotation de la tête Mettre au calme - éviter les stimulis douloureux Eviter lhypotension artérielle Eviter lhypo-osmolarité Eviter le cathétérisme des jugulaires internes Apports de glucose (>200g/24h) Surveillance de la glycémie (horaire) +++ Corriger les désordres métaboliques (hypophosphorémie) Position 15-20° sans flexion - rotation de la tête Mettre au calme - éviter les stimulis douloureux Eviter lhypotension artérielle Eviter lhypo-osmolarité Eviter le cathétérisme des jugulaires internes Apports de glucose (>200g/24h) Surveillance de la glycémie (horaire) +++ Corriger les désordres métaboliques (hypophosphorémie) I. Hépatiques fulminantes/subfulminantes : Ce qu'il faut faire...

37 Intubation et ventilation assistée (pCO 2 35 mmHg) Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV rapide 15 min) si poussée HTIC En cas d'inefficacité du mannitol Thiopental mg IV en 15 min puis mg/h En cas d'inefficacité du mannitol ou insuffisance rénale hemo(dia)filtration +++ Intubation et ventilation assistée (pCO 2 35 mmHg) Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV rapide 15 min) si poussée HTIC En cas d'inefficacité du mannitol Thiopental mg IV en 15 min puis mg/h En cas d'inefficacité du mannitol ou insuffisance rénale hemo(dia)filtration +++ I.Hépatiques fulminantes/subfulminantes Ce qu'il faut faire en cas d'aggravation avec Grade III-IV I.Hépatiques fulminantes/subfulminantes Ce qu'il faut faire en cas d'aggravation avec Grade III-IV

38 Encéphalopathie grade III-IV Intubation Ventilation assistée pCO2 35 mmHg Intubation Ventilation assistée pCO2 35 mmHg Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV) (0,3-0,4 g/kg IV) Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV) (0,3-0,4 g/kg IV) Thiopental mg IVL mg IVL puis mg/h Thiopental mg IVL mg IVL puis mg/h Hemo(dia)filtrationHemo(dia)filtration Insuffisance rénale oligoanurique Insuffisance Optimisation de létat circulatoire

39 Le monitorage de la PIC Intérêt : - optimaliser les soins (posture...) - utilisation plus rapide des traitements - surveillance des traitements - intérêt peropératoire Objectif : maintenir la PPC > mmHg Risque = hémorragie intracrânienne Controversé Intérêt : - optimaliser les soins (posture...) - utilisation plus rapide des traitements - surveillance des traitements - intérêt peropératoire Objectif : maintenir la PPC > mmHg Risque = hémorragie intracrânienne Controversé

40 Gestion des Désordres Circulatoires Hypotension --?-> hypovolémie --?-> Exp. Volémique Catécholamines (Noradrénaline) ? Monitorage de la pression artérielle sanglante si désordres hémodynamiques complexes si catécholamines si HTIC menaçante Objectif : PPC >50 mmHg, <65 mmHg Hypotension --?-> hypovolémie --?-> Exp. Volémique Catécholamines (Noradrénaline) ? Monitorage de la pression artérielle sanglante si désordres hémodynamiques complexes si catécholamines si HTIC menaçante Objectif : PPC >50 mmHg, <65 mmHg

41 Facteurs pronostiques 1.Profondeur de lI. Hépatocytaire (facteurs de coagulation, bilirubinémie) 2.Œdème cérébral (stade coma, hyperaigu vs subaigu) 3.Capacités de régénération hépatique (âge, étiologie) 4.Défaillances viscérales (pH, lactate) 1.Profondeur de lI. Hépatocytaire (facteurs de coagulation, bilirubinémie) 2.Œdème cérébral (stade coma, hyperaigu vs subaigu) 3.Capacités de régénération hépatique (âge, étiologie) 4.Défaillances viscérales (pH, lactate)

42 IH fulminantes Critères de décision de transplantation hépatique Hôpital Beaujon Coma ou confusion et Facteur V < 20 % (âge < 30 ans) Facteur V 30 ans) Dans le cas où ces deux critères sont présents, le taux de survie (en l'absence de transplantation) est inférieur à 10 % Coma ou confusion et Facteur V < 20 % (âge < 30 ans) Facteur V 30 ans) Dans le cas où ces deux critères sont présents, le taux de survie (en l'absence de transplantation) est inférieur à 10 %

43 1- Paracétamol pH < 7,30 (24 heures ou plus après l'ingestion) Lactatémie >3,0 mmol · L -1 après correction hypovolémie ou Temps de Quick >100 s (INR >6,5) + Créatininémie > 300 mol · L -1 + Encéphalopathie stade III ou IV 1- Paracétamol pH < 7,30 (24 heures ou plus après l'ingestion) Lactatémie >3,0 mmol · L -1 après correction hypovolémie ou Temps de Quick >100 s (INR >6,5) + Créatininémie > 300 mol · L -1 + Encéphalopathie stade III ou IV IH fulminantes Critères de décision de transplantation hépatique Kings College Hospital (Londres)

44 2- Autres causes Temps de Quick > 100 s (INR>6,5) ou 3 des variables suivantes - âge 40 ans - étiologie (non A non B, médicament) - délai ictère - encéphalopathie > 7 jours - temps de prothrombine > 50 s - créatininémie > 300 µmol · L Autres causes Temps de Quick > 100 s (INR>6,5) ou 3 des variables suivantes - âge 40 ans - étiologie (non A non B, médicament) - délai ictère - encéphalopathie > 7 jours - temps de prothrombine > 50 s - créatininémie > 300 µmol · L -1 IH fulminantes Critères de décision de transplantation hépatique Kings College Hospital (Londres)

45 Au total Mortalité spontanée globale 70% Seul traitement procurant un taux de survie > évolution spontanée = transplantation hépatique Les problèmes sont: 1. Parvenir le plus tôt possible à évaluer la probabilité de non-guérison spontanée 2. Si la probabilité de non-guérison spontanée est mince, de le faire rentrer le plus tôt possible dans une procédure de TH d'urgence 3. D'éviter le développement de complications fatales dans l'attente de la TH Mortalité spontanée globale 70% Seul traitement procurant un taux de survie > évolution spontanée = transplantation hépatique Les problèmes sont: 1. Parvenir le plus tôt possible à évaluer la probabilité de non-guérison spontanée 2. Si la probabilité de non-guérison spontanée est mince, de le faire rentrer le plus tôt possible dans une procédure de TH d'urgence 3. D'éviter le développement de complications fatales dans l'attente de la TH

46 IH fulminantes et subfulminantes: Les espoirs thérapeutiques… 1952: Les corticoïdes : L'exsanguinotransfusion : Circulation croisée avec foie animal : Hémoperfusion/colonnes de charbon : la PGE1 Transplantation hépatique … 1952: Les corticoïdes : L'exsanguinotransfusion : Circulation croisée avec foie animal : Hémoperfusion/colonnes de charbon : la PGE1 Transplantation hépatique …

47 « Assistance hépatique » En attente dune amélioration spontanée ou dune transplantation hépatique (« bridge ») Plusieurs types de suppléance –Fonctions dépuration (HemoCleanse, MARS) –Fonctions dépuration et de synthèse (ELAD, HepatAssist) Pas de démonstration convaincante dun bénéfice En attente dune amélioration spontanée ou dune transplantation hépatique (« bridge ») Plusieurs types de suppléance –Fonctions dépuration (HemoCleanse, MARS) –Fonctions dépuration et de synthèse (ELAD, HepatAssist) Pas de démonstration convaincante dun bénéfice


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