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HYPO- HYPERNATREMIES Pr C ICHAIDAR-Est, CHU de Nice.

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2 HYPO- HYPERNATREMIES Pr C ICHAIDAR-Est, CHU de Nice

3 . La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec : A. des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45% B. du Ringer-Lactate C. du glucosé à 10% D. des amidons E. de l'eau pure. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses : A. la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire B. la natrémie reflète le pool sodé de l'organisme C. le calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie D. la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau E. l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm.

4 . Le tableau biologique suivant : Na mmol/l; Cl mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : A. d'une hyperhydratation intracellulaire pure B. d'une hyperosmolarité plasmatique C. d'une déshydratation globale D. d'une déshydratation intracellulaire pure E. d'une pseudohyponatrémie. Le tableau biologique suivant : Na mmol/l; Cl - 94 mmol/l; pH 7,20; PCO 2 27 mmHg; PO 2 95 mmHg; CO 2 T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : A. une vraie hyponatrémie B. une fausse hyponatrémie C. une pseudohyponatrémie D. une acidose métabolique organique E. une alcalose ventilatoire primitive

5 . Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des : A. hyponatrémies hypervolémiques B. hyponatrémies normovolémiques C. du SIADH D. des hypertonicités plasmatiques E. des hypernatrémies

6 OSMOLARITES : DEFINITIONS 2 types de substances osmotiques : - osmoles inactives (urée, méthanol, éthylène glycol) : diffusent passivement à travers la membrane cellulaire - osmoles actives (sodium, glucose, mannitol, glycérol) : restent extra- cellulaires (sauf glucose + insuline)

7 1 - Osmolarité Plasmatique (OsmP) = [C] de subst. osmotiques/l de plasma = [C] de subst. osmotiques/kg d'eau plasm. En pratique 1 2 OSMOLARITES : DEFINITIONS 2 - Osmolalité Plasmatique 3 - Tonicité ou OsmP active = [C] de subst. osmotiques actives/l de plasma (glucose, sodium, mannitol, glycérol, …) = Reflet de l'hydratation intracellulaire

8 - Mesurée : mesure du cryoscopique - Calculées :. OsmP calculée = (Na + x 2) + glyc + urée (mmol/l) = mosm/l OSMOLARITES : EN PRATIQUE. Tonicité plasm. = (Na + x 2) + glyc (mmol/l) = mosm/l

9 HYPERTONICITE = DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE hydratation normale SEC NaK SIC MC H2OH2O Na GlucoseMannitol DIC osmoles actives

10 Urée, méthanol, éthylène-glycol hydratation intra¢ normale osmoles inactives HYPERTONICITE HYPEROSMOLARITE hydratation normale SEC NaK SIC MC

11 HYPOTONICITE = HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE hydratation normale SEC NaK SIC MC H2OH2O hypoNa HIC

12 HYPONATREMIE ET TONICITE 1 - HypoNa + hypotonie = vraie hypoNa = hyperhydratation intra¢ 2 - HypoNa + isotonie = pseudohypoNa = hydratation intra¢ normale LECLIC 3 - HypoNa + hypertonie = fausse hypoNa déshydratation intra¢ insulinopénie Katz (N Eng J Med 1973) Nac = Na labo + (glyc x 0.3) Hillier (Am J Med 1999) Nac = Na labo + (glyc x 0.45) glucose

13 LA BALANCE HYDRIQUE (Sterns RH et al, 1994) SOIF [ADH] [C] urinaire maximale [ADH] plasmatique (pg/l) Osmolalité urinaire (mosm/kg) Osmolalité plasmatique (mosm/kg)

14 STIMULI DE SECRETION d'ADH Osmorécepteurs ADH Hypertonicité Volorécepteurs Barorécepteurs hypoTA Morphiniques Hypovolémie Douleur- Stress Chémorécepteurs centre vomissement Hypoxie Nausea Vomitings

15 STIMULI DE SECRETION d'ADH

16 cible de l'ADH = V récepteurs canaux à eau= aquaporines (9) REGULATION DES PERTES RENALES

17 STRUCTURE des AQUAPORINES = AQP2 6 hélices trans mb 26 putative AQP2 mutations PKA phosphoryl. site = AQP1

18 100% eau 100% osmoles actives Tonicité plasmatique normale eau 100% osmoles actives Hypotonie plasmatique min Oedème cérébral eau osmoles actives (Na, K, Cl) Oedème cérébral modéré 2-3 heuresHypotonie aiguë Vol cérébral quasi normal heures Hypotonie chronique 102% eau Osm. actives (AA, polyols, triéthylamines) LOSMOREGULATION CEREBRALE

19 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HYPONATREMIE 1. Confirmer sa réalité 2. Evaluer sa gravité (= son retentissement clinique neurologique) 3. Rechercher sa cause (classer en fct du VEC) 4. En assurer le traitement En pratique : 4 étapes

20 Fausses HypoNa Vraies hypoNa hypotoniques Hypertoniques - Hyperglycémie - Mannitol* - Glycérol* Isotoniques PseudohypoNa isotoniques Hyperprotidémie Hyperlipidémie Etude de l' Osm. P. mesurée HYPONATREMIE : CONFIRMER SA REALITE Normale Basse Elevée Evaluation du VEC * TO - Urée - Ethylèneglycol* - Méthanol* - Ethanol*

21 conscience normale confusion stupeur coma convulsions r = 0,64 n = 65 p < 0,01 65 patients : Na 124 mmol/l ARIEFF et al. Medicine, 1976 Gravité clinique = Neurologique Na (mmol/l) HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE

22 patients hypoNa n = 674 (Ayus et al Ann Intern Med, 1993) femmes % 54% hommes 3% 97% lésions cérébrales n = 34 Influence du sexe Risque relatif x 28 HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE

23 patientes hypoNa contrôles n = 367 (Ayus et al Ann Intern Med, 1993) Période d'activité génitale % 11% Période postménauposique 24% 76% lésions cérébrales n = 33 Influence hormonale chez la femme Risque relatif x 26 HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE

24 Facteurs de risque d'oedème cérébral aigu - Femme en période d'activité génitale et/ou postopératoire - Femme âgée sous thiazidiques - Enfant - Patients psychiatriques polydipsiques - Hypoxie

25 Etude du volume extracellulaire (Ayus JC 1995 ; Gennari FJ 1998 ; Kumar S 1998 ; Adrogué HJ 2000) IR (fct ou mixte) Fct rénale HémodilutionProt. + Het PVC variable non Anamnèse + S. DEC oui S. HEC oedèmes VEC normal normale normaux normale non = aux apports Na U (mmol/l) < 20> 30 IR (fct ou mixte) Hémo[C] abaissée oui non pertes extrarénales pertes rénales < 20 > 30 VEC HYPONATREMIE : CHERCHER SA CAUSE

26 SIADH : CRITERES DIAGNOSTIQUES - hyponatrémie hypotonique 1. Critères absolus (SCHWARTZ-BARTTER, 1957) - signes cliniques d'intoxication à l'eau - antidiurèse anormale (Osm U trop élevée / Osm P) - fonction surrénalienne normale - correction partielle par restriction hydrique 2. Critères relatifs - fonction rénale normale, euthyroïdisme - natriurèse élevée - normovolémie, absence d'oedème (au début)

27 SIADH : PRINCIPALES CAUSES - infections : abcès, encéphalite, méningite - TC, AVC, thrombose veineuse, polyradiculonévrites, polyneuropathies, délirium tremens, 1. Pathologies du SNC 2. Pathologies pleuropulmonaires - carcinome bronchique (petites cellules), mésothéliome - SDRA, infections : tuberculose, aspergillose, pneumonies 3. Tumeurs - poumon, TD, pancreas, arbre urinaire, thymus 4. Troubles endocriniens 5. Divers - médicaments : diabinèse, syntocinon, minirin, IMAO, anticancéreux - VC, chirurgie, SIDA, idiopathique

28 TYPES DE SIADH Relation entre [ADH] plasm. et Osm P aprés perfusion de salé hypertonique (Zerbe RZ et al, Am Rev Med 1990) Osm P (mosm/kg) [ADH] plasm. (pg/ml) [C] normale C A = Random SIADH (37%) A B B = reset osmostat (33%) D C = Vasopressine leak (15-20%) D = normal (10-15%)

29 1.HypoNa postopératoire. 10 % des hospitalisés : 3 ème cause d'hypoNa hospitalière (JACOBSON HR, 1986).4,4 % des patients postop. (CHUNG HP, 1986) Mécanismes : - perf. de solutés hypotoniques (G 5%) stimulation de l'ADH par : douleurs, hypoxie, hypoglycémie, nausées, hypoTA, narcotiques - incapacité de dilution des urines, mvts transmembranaires de Na (maladie postop ?) IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS

30 2.LeTransUretralResection ofProstate syndrome =TURP $ (TAUZIN-FIN P et al, 92 ; BADETTI C et al 93 ; FABER MD et al 94).1 à 7 % des résections transurétrales.Décrit après manoeuvres endoscopiques intra-utérines.Deux tableaux : - hypoNa isotoniqueglycocolle 2,2 % = pseudo HypoNaisotonique - hypoNa hypotoniqueglycocolle 1,5 % hypotonique. précocément = absorption intravasculaire dans les 2 cas, métab. du glycocolleHypoNa retardée (hypoton. hypervol.) à VEC IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS

31 3.HypoNa des buveurs de bière (RAPHAEL JC et al 80 ; ORY JP et al 84) + HypoCl + HypoK + alcalose métab. + hypovolémie Mécanismes ? -SIADH ?, Potomanie, diarrhée et polyurie osmotique car forte osmolarité de la bière, mais pauvreté en Na DONC : VRAIE + FAUSSE HYPONa 4.HypoNa et SIDA (AGARWAL A et al 89 ; VITTING KE et al 90 ; HOEN B et al 91) -30 à 56 % des SIDA Mécanismes : SIADH (SNC) hypovolémie (diarrhée), insuffisance surrénale IDENTIFICATION DES CONTEXTES PARTICULIERS

32 HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE ne jamais dépasser [Na] 15 mmol/24 h aiguës 1. Sérum salé hyperton. 2. Diurétiques de l'anse = correction rapide chroniques symptomatiques toujours arrêter salé hypertonique si : [Na] 130 mmol/l et/ou disparition des signes neurologiques - [Na] de 4-5 mmol/l/h si signes neurologiques graves - puis [Na] de 2 mmol/l/h jusqu'à disparition des signes 1. Sérum salé hyperton. - [Na] de 1-2 mmol/l/h 2. Diurétiques de l'anse 3. Restriction hydrique

33 HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE 1. Restriction hydrique 2. Déméclocycline = correction lente chroniques asymptomatiques (< 800 ml) ( mg/j) 3. Antagonistes des récepteurs V2 = "aquarétiques"

34 -Clinique :détérioration neurologique progressive : confusion... pseudobulbaire, quadriparésie..., coma chronique..., décès - Démyélinisation protubérantielle, mais aussi SG, SB, thalamus, cervelet, etc... - Survenuelors de la correction de l'hypoNa ou après un intervalle libre de 1 à plusieurs jours Scanner, IRM, PEA ??? LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE (STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91)

35 - Pathogénie :. correction trop rapide de l'hypoNa. pré-existait à l'hypoNa. terrain carentiel (thiamine, éthyl, dénutrition) - Traitement préventif :. recharge sodée lente : ne pas remonter la natrémie de plus de 2 mmol/l/h jusqu'à mmol/l. alimentation, Vitamine B1 - Traitement curatif = symptomatique LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE (ARIEFF, 86; STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91. hypoxie, sexe féminin

36 1ère étape OsmP et tonicité plasm. HyperOsmP isotoniques Hyperazotémies Intox alcoolique HyperOsmP hypertoniques DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM. ATCD OsmPc OsmPc Nle et OsmPm TO. Ethanol. Méthanol. Ethylèneglycol

37 HyperOsmP hypertoniques S de déshydratation intra¢ 1 - Soif 2 - Perte de poids 4 - Autres 3 - S neurologiques. attention aux hypodipsies, aux tr de cs. attention si VEC. dpd de l'osmorég. cérébrale. fièvre, dyspnée, rabdomyolyse. du VEC DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM

38 Hypertonie plasm Hyperglycémie VEC DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE. CAD. SHH Nac = Na + glyc x 0,3 mmol/l (Katz) : HyperNa cutanées, VEC - pertes rénales : polyuries osm. OsmU basse OsmU élevée - pertes extra- rénales : digestives, pulm VEC normal - diabètes insipides : centraux, néphrog. - hypodipsie Ire - hyperNa essentielle OsmU basse OsmU élevée OsmU inappropriée VEC - apports excessifs iatrogènes, accidentels OsmU élevée

39 (Arieff AI et al, 1977) SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERGLYCEMIE Conscience N.Obnubilation Stupeur Coma OsmP (mosm/kg)

40 SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE survivants 64% (34) 50% (24) 15% (2) (Snyder NA et al, 1987) [Na] mmo/l Conscient n = 45 Obnubilé n = 53 Stuporeux n = 48 Comateux n =

41 1 - HyperNa postop 2- Hyperglycémie postop. Neurochirurgie. Chirurgie abdo. = 22% des cas d'hyperNa. 5è j postop dans 50% des cas. diabète, atteinte pancréatique. apports excessifs de glucose. médicaments hyperglyc : catéchol, corticoides. Age : sensation de soif, capacité de [C] des urines (Snyder NA et al, 1987; Ayus JC et al, 1995). Infection. Infirmité, démence +++ HYPEROsmP PERIOPERATOIRE

42 1) Début insidieux Diagnostic tardif - dépistage précoce +++ : polyurie-polydipsie - TRT préventif +++ 2) Facteurs favorisants - DNID préexistant (2/3 des cas) - âge, démence - infection sous-jacente -médicaments : diurétiques, corticoïdes 3) Tableau neurologique - - crises convulsives : 15-20%, focales motrices LE SHH : PARTICULARITES CLINIQUES

43 SHH ACD Terrain DNID, âgé 3 j à 3 sem Patho sous-jacente sévère, Déshydratation globale ++ Variables mais moins sévères que dans ACD Habituelles Non Oui Rares Variables Patho sous-jacente moins sévère 1 à 4 j DID, jeune Durée des prodromes Facteurs favorisants Troubles de conscience Convulsions Respiration de Küssmaul CLASSIQUES CLINIQUES ENTRE SHH ET ACD

44 SHH ? ACD Glycémie 30 mmol/l 350 mosm/l - ou faiblement + En fait : véritable "continuum" entre SHH et ACD Normal ou faiblement + Variable > 7,20< 7,20 Variable fortement + + fortement élevé < 350 mosm/l < 30 mmol/l OsmP Cétonémie Natrémie Kaliémie pH Trou anionique Glycosurie Cétonurie CLASSIQUES BIOLOGIQUES ENTRE SHH ET ACD

45 1 - TRT préventif 2- TRT étiologique 3- TRT symptomatique rétablir la volémie = priorité absolue. hyperglycémie. hyperNa à VEC corriger l'hypertonie plasm. (Morrison G et al, 1994; Ayus JC et al, 1995, Halperin ML et al, 1995) TRAITEMENT

46 . La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec : A. des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45% B. du Ringer-Lactate C. du glucosé à 10% D. des amidons E. de l'eau pure. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses : A. la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire B. la natrémie reflète le pool sodé de l'organisme C. la calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie D. la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau E. l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm.

47 . Le tableau biologique suivant : Na mmol/l; Cl mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : A. d'une hyperhydratation intracellulaire pure B. d'une hyperosmolarité plasmatique C. d'une déshydratation globale D. d'une déshydratation intracellulaire pure E. d'une pseudohyponatrémie. Le tableau biologique suivant : Na mmol/l; Cl - 94 mmol/l; pH 7,20; PCO 2 27 mmHg; PO 2 95 mmHg; CO 2 T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : A. une vraie hyponatrémie B. une fausse hyponatrémie C. une pseudohyponatrémie D. une acidose métabolique organique E. une alcalose ventilatoire primitive

48 . Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des : A. hyponatrémies hypervolémiques B. hyponatrémies normovolémiques C. du SIADH D. des hypertonicités plasmatiques E. des hypernatrémies


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